معرفی بیماریهای طیور

Eng.probe · Nov 20, 2010

آنفلوانزاي مرغي، بيماري با قدمت يك قرن

آنفلوانزاي مرغي، بيماري با قدمت يك قرن

آنفلوانزاي مرغي، بيماري با قدمت يك قرن
ايرنا

آنفلوانزاي مرغي يا آنفلوانزاي پرندگان بيماري عفوني است كه از طريق پرندگان منتقل مي‌شود. اين بيماري همه‌گير به استناد مدارك سازمان بهداشت جهاني ‪ ، who‬نخستين بار حدود ‪ ۱۰۰‬سال پيش در ايتاليا شناسايي و گزارش شد.
مرغان آبزي و به طور مشخص مرغابي‌هاي وحشي، حامل ويروس آنفلوانزاي مرغي مي‌باشند، اما خود در مقابل اين بيماري عفوني بسيار مقاوم هستند.
در ميان ماكيان اهلي، مرغ وخروس و بوقلمون مستعد پذيرش اين بيماري كشنده مي باشند واين بيماري در بين آن‌ها به طور سريع گسترش مي‌يابد. درحالت عادي و در مقايسه با پرندگان و كبوتران، ويروس آنفلوانزاي مرغي انسان را مبتلا نمي كند.
نخستين يافته‌ها درخصوص ابتلاي انسان به‌آنفلوانزاي مرغي درسال‪ ۱۹۹۷‬ميلادي در هنك كنگ مشاهده شد. سازمان بهداشت جهاني در گزارش‌هاي خود گفته است كه دراين مورد ، ويروس نوع ‪ h5n1‬عامل ابتلاي ‪ ۱۸‬نفر به بيماري تنفسي گرديد كه دراثر آن ‪ ۶‬نفر از مبتلايان جان خود رااز دست دادند و ويروس بيماري ازاين طريق ميان انسان‌ها در ديگر نقاط جهان گسترش يافت.
علائم بيماري : نشانه‌هاي عمومي ابتلاء به آنفلوانزاي مرغي در گزارش‌هاي سازمان بهداشت جهاني، دل درد، تهوع و اسهال ذكر شده‌است كه‌البته در بين كودكان به جهت تماس بيشتر آن‌ها با پرندگان ، فراوان‌تر از بزرگسالان است.
تب معمولا بالا، سردرد، خستگي مفرط، سرفه خشك، آبريزش بيني، گرفتگي بيني (اختلالات تنفسي)، دردعضلاني(استخوان درد) از ديگر علائم ابتلاء به آنفلوانزاي مرغي مي‌تواند باشد.
اقدامات پيشگيرانه: كارهايي كه‌بايد براي پيشگيري ازابتلاء به آنفلوانزاي مرغي صورت داد ، بسيار ساده و بدون هزينه است . براي اين منظور تا جايي كه‌امكان دارد بايد از تماس مستقيم با اشياء و ياافراد مبتلا به آنفلوانزاي مرغي اجتناب كرد. در صورت احتمال وجود علائمي كه خطر ابتلاء به اين بيماري را افزايش مي‌دهد، بايد سريع با پزشك متخصص يا افراد مطلع مشورت كرد و بيماري يا مرگ پرندگان را به مقامات محلي ذيصلاح گزارش نمود.
براي پيشگيري از انتشار ويروس، مرگ‌هاي ناگهاني و بي‌دليل پرندگان بايد حتما به اطلاع مقامات برسد تا آنها بدون خطر موضوع را بررسي كنند.
براي جلوگيري از ابتلاء به بيماري همچنين بايد در منزل ، كودكان را از طيور و پرندگان دور نگه داشت و كودكان را در كشتار پرندگان يا هر نوع حيواني دخالت نداد . دست‌ها بايد چند بار در روز به ويژه بعد از تماس با پرندگان و تخم آن‌ها و قبل از خوردن غذا و بعد از دستشويي رفتن با آب و صابون شسته شود.
براي در امان ماندن از اين بيماري ، همچنين لازم است از طيور كشته شده توسط توليدكنندگان مطمئن و بسته‌بندي شده و برچسب خورده استفاده كرد.
براي بريدن گوشت خام از چاقو و تخته‌اي كه فقط براي اين منظور در نظر گرفته‌ايد، استفاده كنيد. گوشت پخته را روي سطحي كه قبلا گوشت خام‌آنجا بوده نگذاريد و مرغ و يا تخم مرغ را كاملا بپزيزد و بعد مصرف كنيد.
شاغلان در واحدهاي دامي بخصوص مرغداري‌ها بيشتر از ديگران در معرض ابتلاء به آنفلوانزاي مرغي قرار دارند . اگر در اين نوع واحدها كار مي‌كنيد ، از تماس بدون دستكش و پوشش مناسب با طيور زنده يا مرده بخصوص جوجه‌اردك، غاز، كبوتر ، بلدرچين يا هر نوع پرنده وحشي ديگر و همچنين فضولات آن‌ها خودداري كنيد.وضعيت طيور را به دقت زيرنظر داشته باشيد و بروز هرگونه علامت بيماري در آن‌ها را تشخيص دهيد.
متخصصان امور بهداشتي توصيه مي‌كنند اگر از جمله افرادي هستيد كه به هردليل بيشتر دربيرون ازمنزل غذا مي‌خوريد، از مصرف گوشت پرندگان در صورتي كه از نحوه پخت آن‌ها مطمئن نيستيد ، خودداري كنيد. بايد از خوردن زرده و سفيده تخم مرغ در صورتي كه سفت نشده پرهيز شود.
اقدامات درماني عليه آنفلوانزاي مرغي: در مقابل اين بيماري هنوز واكسني شناسايي نشده است . از آنجا كه ويروس عامل آنفلوانزاي مرغي فراگير ‪، h5n1‬ جديد بوده تا شناسايي كامل آن امكان ساخت واكسن براي حمايت در مقابل اين بيماري وجود ندارد و به‌واسطه تغيير حالت پيوسته ويروس ، بعيد بنظر مي‌رسد كه بشر قادر باشد حداقل به سرعت ، واكسني عليه آن پيدا كند.
واكسن آنفلوانزاي معمولي ( سرماخوردگي ) هيچ تاثيري در پيشگيري ازاين بيماري نداشته و قادر نيست شخص را در مقابل آنفلوانزاي مرغي حمايت كند.
پزشكان اخيرا ضد ويروسي را براي تجويز در مقابل آنفلوانزاي مرغي معرفي نموده‌اند كه تاثير و عملكرد آن هنوز به تاييد سازمان بهداشت جهاني نرسيده است

Eng.probe · Nov 20, 2010

مروری بر روشهای شناسایی بیماری آبله پرندگان

مروری بر روشهای شناسایی بیماری آبله پرندگان

مروری بر روشهای شناسایی بیماری آبله پرندگان
علیرضا گائینی

معرفی :
آبله ، نوعی بیماری ویروسی معمول در طیور صنعتی ( مرغ و بوقلمونها ) میباشد که در سایر پرندگان وحشی نیز مشاهده میشود . درگیری طبیعی با آبله تقریبا در 9000 گونه و 232 رده از پرندگان ، گزارش شده است . آبله ماکیان از نظر اقتصادی واجد اهمیت ویژه ایی میباشد زیرا سبب قطع تولید تخم مرغ و بروز تلفات در گله طیور پرورشی میشود . در این مقاله ، به روشهای مختلف و متفاوت تشخیص این بیماری خواهیم پرداخت .
1 . میکروسکوپی :
اجسام اولیه یا همان اجسام بورل را میتوان از طریق گستره های تهیه شده از ضایعات که با روشهای رنگ آمیزی Wright یا Gimenz رنگ آمیزی شده اند ، شناسایی کرده و مشاهده نمود . مقاطع بافتی بدست آمده از ضایعات جلدی یا دیفتریتیک را نیز میتوان با استفاده از روشهای مرسوم و یا با استفاده از محلولی که توانایی تثبیت و دهیدراته نمودن همزمان بافت را دارند ، از نظر گنجیدگیهای سیتوپلاسمیک بررسی نمود . در واقع ، تکنیکهای بافت شناسی شیمیایی و پاتولوژیک مختلفی توسط تامسون و هانت توصیف شده است . ضایعات جلدی مشخص و همچنین ضایعات دیفتریتیک آبله پرندگان را بایستی به وسیله هیستوپاتولوژی یا جداسازی ویروس ، تصدیق نمود .
با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نیز میتوان ذرات ویروس موجود در ضایعه و همچنین اگزودا را مشخص نمود . برای اینکار بایستی برشهای فوق نازکی از بافت مربوطه تهیه نمود و یا از رنگ آمیز منفی استفاده نمود . در بررسیهای صورت گرفته توسط میکروسکوپ الکترونی ، میتوان نوع A گنجیدگیها را به همراه ویرون های موجود در اطراف آن را مشاهده نمود .
2 . جداسازی و شناسایی ویروس :
2 . الف . وارد نمودن ویروس به پرنده :
ویروس آبله پرندگان را میتوان به روشهای مختلفی به پرندگان مستعد منتقل نمود . با استفاده از یک سوسپانسیون حاوی مواد ضایعات این بیماری و از طریق تاج آسیب دیده ، فولیکول پر یا روش Wing – Web میتوان بیماری را به پرندگان مستعد منتقل نمود . FPV میتواند به سرعت و ظرف مدت پنج تا هفت روز ، از جوجه ایی به جوجه دیگر منتقل شود . توجه داشته باشید که این انتقال ، همراه با گسترش ضایعات جلدی مشخص میباشد . در مواردی که ضایعات بیماری نامشخص میباشند ، استفاده از میکروسکوپ الکترونی پیشنهاد میشود .
2 . ب . وارد نمودن به جنین پرندگان :
سوسپانسیونی متشکل از ضایعات پوستی یا دیفتریتیک بدست آمده از نمونه های مشکوک ، در 9 تا 12 روزگی به جنین جوجه های بدست آمده از گله های SPF تزریق میشود . 5 تا 7 روز پس از تلقیح ، CAM را به منظور بررسی ضایعات پوک مورد ارزیابی قرار میدهند . در برخی موارد ، نمونه های جدا شده از رشد در CAM جوجه باز می مانند .

2 . ج . کشت سلولی :
بطور معمول ، کشت سلولی ، روش اصلی بکار رفته به منظور جداسازی ویروس آبله پرندگان نمیباشد . از آنجائیکه برخی از رنگ آمیزیها ، CPE را در تلقیح اولیه تولید نمیکنند نیازمند عادت دادن ویروس به سیستم فوق هستیم . به نظر میرسد که کشت سلولی به منظور مشخص نمودن ساختار ژنیک و آنتی ژنیک ویروس در مقایسه با استفاده از CAM ، مناسبتر میباشد .
3 . سرولوژی و تستهای حفاظتی :
ایمنی فعال بدست آمده بر علیه ویروسهای آبله پرندگان ، بدنبال بهبودی از بیماری یا پس از واکسیناسیون بدست می آیند . هر دو نوع ایمنی همورال و همچنین وابسته به سلولی ، پس از واکسیناسیون و یا رخداد طبیعی بیماری در فراهم نمودن حفاظت برای پرندگان نقشی را ایفا میکنند . اما این نکته را به خاطر داشته باشید که ایمنی وابسته به سلول سریعتر از پاسخ آنتی بادی ناشی از ایمنی همورال گسترش می یابد .
پاسخ ایمنی برعلیه ویروس آبله پرندگان را میتوان با تستهای سرولوژیک چون الایزا ، خنثی سازی ویروسی و یا تستهای حفاظتی معین نمود . تستهای حفاظتی را عموما در جهت معین نمودن ایمنی زایی واکسنهای آبله ماکیان و کبوترها ، بکار می برند . به همین منظور ، و در جهت سنجش میزان تاثیرات واکسنهای ساخته شده ، حداقل 20 جوجه SPF را با واکسن ساخته شده واکسینه میکنند .
از سوی دیگر ، 20 جوجه SPF واکسینه نشده دیگر را از همان منبع و سن انتخاب نموده و بعنوان شاهد در نظر می گیرند . سپس ، سه هفته پس از واکسیناسیون ، پرندگان واکسینه شده و واکسینه نشده را با یک سویه متفاوت FPV که توانایی ایجاد نشانه های کلینیکی آبله در پرندگان را داشته باشد ، چالش میدهند .
ویروس فوق را بایستی از طریق فولیکول پر پاها ، تاج برش داده شده و یا روش Wing – Web در خلاف محل استفاده شده برای واکسیناسیون ، وارد بدن پرنده نمود . سپس بایستی اثرات ایجاد شده را در پرندگان ، بررسی نمود . در صورتیکه حداقل 90 درصد از شاهدها ضایعات آبله ماکیان را نشان دهند و از سوی دیگر ، حداقل 90 درصد از پرندگان واکسینه شده این اثرات را نشان ندهند ، ایمن سازی رضایت بخش خواهد بود .
استفاده از آزمایشات حفاظتی تداخلی به منظور بررسی ارتباط آنتی ژنیک ویروس آبله پرندگان عموما عملی نیست . اما ممکن است به منظور مشخص نمودن خصوصیات بیولوژیک این ویروس ، استفاده از آن الزامی شود .
4 . انتشار ایمنی :
روش فوق به منظور شتاسایی ویروسهای آبله کبوتر و ماکیان و همچنین در جهت تفاوت گذاردن میان پاسخ آنتی بادی ناشی از آبله ماکیان و سایر بیماریهای ویروسی پرندگان ، بکار میرود . برغم سادگی و انجام راحت آزمایش فوق ، حساسیت آن پائین بوده و بدلیل وجود آنتی ژنهای تداخلی ، تشخیص افتراقی مشکل میباشد .
ازآنجائیکه شناسایی کاهش آنتی بادیها تنها برای مدت کوتاهی پس از بیماری امکانپذیر میباشد ، سرم مورد آزمایش را بایستی در زمان مناسبی جمع آوری نمود . مدت زمان فوق ، 15 تا 20 روز پس از ظهور بیماری میباشد .
5 . هماگلوتینین ضعیف :
تست هماگلوتینین ضعیف ، آنتی بادیهای موجود در سرم خونی جوجه های آلوده شده با FPV را سریعتر از آزمایش انتشار ایمنی مشخص میکند . برغم آنکه آزمایش فوق از حساسیت بالایی برخوردار میباشد ، استفاده از آن بدلیل نیاز به گلبولهای قرمز اسب یا گوسفند که برای حساس نمودن آنتی ژنهای قابل حل ویروس آبله استفاده میشوند ، محدود میباشد . علاوه بر آن ، ایجاد تفاوت میان ویروسها ، بدلیل فعالیت تداخلی آنتی ژنها امکانپذیر نیست .
6 . خنثی سازی :
خنثی سازی ویروس در کشت سلولی یا جنین جوجه ممکن است صورت پذیرد . بهرحال ، روش فوق به صورت یک آزمایش تشخیصی روزمره قابل استفاده نخواهد بود .
7 . آنتی بادی فلورسنت ، ایمنو*************داز و الایزا :
آزمایشات ایمنوپراکسیداز یا ایمنوفلورسنس مستقیم یا غیرمستقیم ، با وجود انجام رنگ آمیزیهای خاص ، گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی در سلولهای درگیر با ویروس را مشخص نخواهند نمود .
از سوی دیگر ، الایزا ، آزمایش انتخابی به منظور تعیین پاسخ آنتی بادی همورال میباشد . پاسخ آنتی بادی ، هفت تا ده روز پس از بیماری ، قابل تشخیص خواهد بود .
8 . ImmunoBlotting :
با استفاده از روش فوق قادر خواهیم بود که پروتئینهای ایمنوژنیک واکسن را با سویه های مزرعه ایی و همچنین ویروس عادی آبله پرندگان ، مقایسه کنیم . گرچه که آنتی ژنهای معمول ، تشخیص داده شده اند ، با توجه به حضور پروتئینهای خاص و همچنین ، حرکات متفاومت الکتروفورز میتوان تفاوتهایی را میان سویه های مختلف قائل شد .
توجه داشته باشید که اخیرا ، دو نوع آنتی بادی منوکلونال به منظور شناسایی FPV سویه های واکسن و مزرعه ایی مورد استفاده قرار گرفته اند .
9 . روشهای ملکولی :
تکنیکهای ملکولی که در جهت تشخیص بیماری و همچنین ویروس آبله استفاده شده اند را در مقالات دیگر بررسی خواهیم نمود .
10 . استفاده از قطعات ژنومیک بعنوان وسیله بررسی :
قطعات ژنومیک خاص یا الیگونوکلوئوتیدهای طراحی شده از روی قطعات منتشر شده FPV ، بعنوان وسیله ایی درجهت تشخیص DNA خاص FPV در نمونه های آزمایشگاهی مورد استفاده قرار میگیرند . DNA خام جداشده از پوست یا ضایعات دیفتریتیک به سطوح جامدی چون غشای نیتروسلولز منتقل شده و سپس با یک قطعه کلون شده یا الیگونوکلوئوتیدها ( بطور معمول با 12p dcTP ) ، هیبرید میشوند .
رویه فوق بسیار حساس و اختصاصی بوده و استفاده از آن در عفونتهای چندگانه توصیه شده است . بعنوان مثال ، استفاده از قطعات ژنومیک خاص ویروس آبله ماکیان به همراه بیماری لارنگوتراکئیت ، گزارش شده است .
11 . فعالیت زنجیره پلیمراز :
قطعات ژنومیک DNA ویروس آبله ماکیان با اندازه های مختلف را میتوان با استفاده از پرایمرهای خاص و روش PCR ، تقویت نمود . تکنیک فوق زمانی موثر و مفید واقع خواهد شد که میزان ویروس موجود در یک نمونه به شدت کم باشد . در نمونه های مخلوط ، قطعاتی با اندازه های مختلف را میتوان با استفاده از پرایمرهای بیماری زای خاصی ، تقویت نمود.
به عنوان مثال ، فرم دیفتریتیک آبله ماکیان و لارنگوتراکئیت ، نشانه های کلینیکی شبیه به هم و همچنین ، ضایعات نایی را تولید میکنند که با استفاده از پرایمرهای خاص ویروسی میتوان این نوع بیماریها را مشخص نمود . استفاده از روش PCR ، بطور رایج به منظور متمایز ساختن ویروسهای آبله واکسن با سویه های مزرعه ایی استفاده میشوند . زیرا سویه های مزرعه ایی شامل پروویروس REV و سویه واکسن ، تنها واجد ترتیب REV LTR میباشد .
منبع:http://www.hakimemehr.ir/index6.php?...=413&page=mehr

Eng.probe · Nov 20, 2010

بیماری بورس عفونی یا گامبورو در جوجه های گوشتی

بیماری بورس عفونی یا گامبورو در جوجه های گوشتی

بیماری بورس عفونی یا گامبورو در جوجه های گوشتی
دكتر مهدي بور بور گروه علمي و پژوهشي شركت تلاونگ

بیماری بورس عفونی Infectious bursal diseaseیک عفونت ویورسی حاد فوق العاده مسری جوجه های جوان می باشد . بیماری بورس عفونی با تخریب لتفوسیتهای موجود در بورس فابرسیوس و به میزان کمتر در سایر اندامهای لنفاوی مشخص
می شود. این بیماری یکی از مشکلات اصلی صنعت طیور سراسر دنیا می باشد . نکته مهم این بیماری عدم تشخیص شکل تحت بالینی آن در اکثر موارد می باشد . بیماری بورس عفونی باعث تضعیف پاسخ ایمنی بدن پرنده به واکسیناسیون در برابر بیماریهای مختلف و افزایش حساسیت به عفونتهای همزمان و عفونتهای ثانویه می شود .

خصوصیات ویروس بورس عفونی
بیماری بورس عفونی birnavirus ایجاد می شود . این ویروس نسبت به بسیاری از ضدعفونی کننده ها و عوامل محیطی مقاوم بوده و حداقل 4 ماه در محیط مزرعه بصورت عفونتزا باقی می ماند . به دلیل ماهیت مقاوم ویروس بورس عفونی ، زمانیکه مزرعه این ویروس آلوده گردد ویروس بومی شده و در هر دوره پرورش مشکل آفرین می شود .

بیماریزایی
در طی دوران جنینی و 10 هفته نخست زندگی جوجه ، سلولهای سیستم ایمنی پس از تولید در اندامهای لنفاوی مختلف به بورس فابرسیوس مهاجرت می کنند تا در این اندام برای مقابله با عوامل بیماریزا برنامه ریزی شده و توانایی تولید پادتن را بدست آورند. حال چنانچه جوجه مبتلا به عفونت بورس عفونی گردد تکثیر ویروس باعث تخریب بورس فابرسیوس شده و این باعث می شود بورس فابرسیوس توانایی برنامه ریزی لنفوسیتها را از دست داده و جوجه دچار ضعف سیستم ایمنی (سرکوب سیستم ایمنی ) شود . هر چه عفونت زودتر در جوجه ایجد شود تخریب بورس فابرسیوس زودتر روی می دهد و ضعف سیستم ایمنی شدیدتر می باشد . بنابراین اگر بتوان بورس فابرسیوس را حداقل تا هفته سوم زندگی در برابر بیماریها محافظت نمود آنگاه میزان لنفوسیتهای بالغ و برنامه ریزی شده به اندازه کافی تولید خواهد شد و اثرات سرکوب سیستم ایمنی توسط بیماری بورس عفونی به حداقل خواهد رسید .
نحوه انتقال بیماری
جوجه های عفونی ویروس بورس عفونی را همراه با مدفوع دفع می کنند . مدفوع ، دان ، آب ، بستر و کلیه تجهیزات آلوده با ویروس می توانند باعث انتقال بیماری بورس عفونی شوند . سایر جوجه های موجود در سالن در اثر .......... ویروس های دفع شده توسط جوجه های عفونی به عفونت بورس عفونی مبتلا می شوند . بعضی از کرمهای حامل ویروس بورس عفونی می باشند . به دلایل ماهیت مقاوم ویروس بورس عفونی ، این ویروس به راحتی توسط افراد ، تجهیزات و وسایل نقلیه آلوده بصورت مکانیکی بین مزارع انتشار می یابد .
شکل بالینی و تحت بالینی بیماری
بیماری بورس عفونی بسته به سن درگیری گله به 2 شکل بالینی و تحت بالینی ظاهر می شود . شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی در جوجه های زیر 3 هفته ظاهر می شود . در شکل تحت بالینی هیچ علامت بالینی در جوجه ها دیده نمی شود ولی جوجه ها دچار سرکوب شدید و دائمی بسته ایمنی می شوند . دلیل عدم ظهور علائم بالینی در جوجه های مبتلا ب شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی مشخص نمی باشد . سرکوب سیستم ایمنی در بیماری بورس عفونی به دلیل تخریب بورس عفونی می باشد . شکل تحت بالینی ، شکل غالب بیماری بورس عفونی در مزرعه می باشد و از اهمیت اقتصادی بیشتری نیز برخوردار می باشد. مزارع مرغ گوشتی بیشتر در گیر شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی می باشند . جوجه های گوشتی در حال پرورش در مزارع درگیر با بیماری بورس عفونی معمولا وزن گیری پایین ، ضریب تبدیل غذایی ضعیف ، تلفات بالا و واکنش های شدید به
واکسن ها از دیگر عوارض این شکل بیماری می باشد .کیفیت پایین گله های گوشتی مبتلا به شکل تحت بالینی بورس عفونی به دلیل عوامل مربوط به سرکوب سیستم ایمنی می باشد .
شکل بالینی بیماری بورس عفونی معمولا در سنین 6-3 هفته ظاهر می شود . شکل بالینی بیماری بورس عفونی بصورت ناگهانی آغاز می شود و میزان تلفات گله سریعا افزایش می یابد .
علائم بالینی بیماری بورس عفوی شامل کم آبی ، لرزش ، ژولیدگی پرها ، نوک زدن به مقعد و افسردگی می باشد . در شکل بالینی سرکوب سیستم ایمنی پرنده بصورت موقتی می باشد .

جراحات ماکروسکوپیک
در ابتدای بیماری ، بورس فابرسیوس متورم بوده و ظاهر ادماتوز و پرخون دارد . ترانسودای زرد ژلاتینی سطح سرروزي بورس فابرسيوس پوشانده است . در موارد شديد ، خونريزي و نقاط نكروزه در بورس فابرسيوس ديده مي شود . 5 روز پس از شروع عفونت ، بورس فابرسيوس شروع به تحليل رفتن مي كند . نكروز و كاهش شديد لنفوسيتها در اندامهاي لنفاوي ثانويه از جمله طحال ، غده هاي هاردر و لوزه هاي سكومي نيز ديده مي شود . عفونت در اين اندامها معمولا از شدت كمتري برخوردار است و با گذشت عفونت ، اين اندامها بهبود مي يابند . خونريزي در عضلات ران و سينه ديده مي شود كه دليل آن اختلال در مكانيسم طبيعي لخته شدن خون توسط ويروس بور عفوني مي باشد . در پرندگان تلف شده و پرندگان در حال مرگ گاهي كليه ها متورم و داراي رسوب اورت مي باشند كه علت آن كم آبي شديد مي باشد و ارتباط مستقيم با ويروس بورس عفوني ندارد .

جراحات ميكروسكوپيك
از لحاظ ميكروسكوپيك ، 36 ساعت پس از شروع عفونت نكروز لنفوسيتها در بورس فابرسيوس ديده مي شود . در طي 48 ساعت تنها تعداد كمي از لنفوسيتهاي بالغ در بورس فابرسيوس ديده مي شود . پرخوني و نفوذ سلولهاي التهابي ديده مي شود كه باعث بزرگ شدن بورس فابرسيوس در طي چند روز ابتدايي عفونت مي شود . در طي 12-8 روز پس از شروع عفونت ، بورس فابرسيوس چروكيده و تحليل مي رود و به كمتر از4/1 اندازه طبيعي خود مي رسد . فوليكولهاي لنفاوي بورس فابرسيوس كيستيك شده و خالي از لنفوسيت مي باشند . اپيتليوم پوششي بورس فابرسيوس نا مرتب و چين خورده در آمده است . در بافت پيوندي داخلي فوليكولهاي بورس فابرسيوس فيبروپلازي بوجود مي آيد . در موارد شديد بيماري بورس عفوني ، تمام فوليكولهاي بورس فابرسيوس بطور همزمان دچار عفونت مي شوند ولي در موارد با شدت كمتر ، فوليكولها بطور پراكنده عفوني مي شوند و جراحات به ساير فوليكولها انتشار مي يابد .
معمولا فوليكولهاي واقع شده در نوك چين هاي بورس فابرسيوس ابتدا عفوني مي شوند . عوملي كه شدت يك عفونت را تعيين مي كنند شامل مدت ويروس ، حجم ويروس ، سطح ايمني پرنده در برابر بيماري بورس عفوني و عوامل مديريتي مي باشد .

تشخيص
براي تشخيص بيماري بورس عفوني بايد به تاريخچه گله ، علائم باليني و جراحات توجه نمود . روشن است كه جوجه هاي كمتر از 3 هفته علائم باليني را نشان نمي دهند در حاليكه جوجه هاي بالاي 3 هفته سن علائم باليني بيماري بورس عفوني را نشان
مي دهند . براي تاييد تشخيص علائم باليني بايد كالبد گشايي انجام گرفته و بورس فابرسيوس از لحاظ حضور جراحات بررسي شود . در مراحل پاياني بيماري مشكل بتوان بيماري از روي جراحات بورس فابرسيوس تاييد نمود زيرا در مراحل پاياني بيماري بورس چروكيده شده و تحليل مي رود و اين حالت در بعضي از بيماريهاي ديگر نظير بيماري مارك و مسموميت باسموم قارچي نيز ديده مي شود . در جوجه هاي زير 3 هفته بيماري بورس عفوني بصورت تحت باليني ظاهر مي شود بنابر اين علائم باليني واضحي ديده نمي شود و تشخيص بيماري بايد بر پايه مطالعه بافت شناسي بر روي بورس مشكوك ، آزمايشات سرم شناسي و يا جداسازي ويروس استوار باشد .

پيشگيري و كنترل
يك برنامه پيشگيري و كنترل بيماري بورس عفوني بايد شامل برنامه واكسيناسيون مناسب گله هاي مادر ، برنامه امنيت زيستي مناسب و برنامه واكسيناسيون جوجه هاي گوشتي مناسب باشد . ايمن نمودن گله هاي مار بخش مهمي از برنامه كنترل بيمري بورس عفوني مي باشد .
پادتن هاي اختصاصي بيماري بورس عفوني از مادر از طريق تخم مرغ به جوجه منتقل مي شوند . چنانچه اين پادتن هاي مادري به اندازه كافي از مادر به جوجه منتقل شوند مي تواند جوجه را در برابر شكل تحت باليني بيماري بورس عفوني محافظت نمايند .
در مناطقي كه شكل تحت باليني بيماري بورس عفوني مشكل آفرين است برنامه واكسيناسيون گله هاي مادر بصورت زير مي باشد:
- 15-12 روزگي – واكسن زنده بورس عفوني
- 33-30 روزگي – واكسن زنده بورس عفوني
- 85 روزگي – واكسن زنده يا كشته بورس عفوني
- 120 روزگي – واكسن كشته بورس عفوني
چنانچه تيتر گله مادر پايين يا غير يكنواخت باشد در سن 42-38 هفتگي دوباره 1 واكسن كشته تزريق مي شود . براي اطمينان از تجويز صحيح واكسن بايد گله مادر بطور مرتب پايش شود .
كنترل كارآمد بيماري بورس عفوني در مزارع گوشتي صنعتي نيازمند كاهش آلودگي مزرعه با انجام پاكسازي و ضدعفوني صحيح بين هر دوره پرورش و كنترل ورود و خروج افراد ، تجهيزات و وسايل نقليه مي باشد . اجراي يك برنامه امنيت زيستي وسيع و اصولي مهمترين عامل در كاهش خسارات ناشي از بيماري بورس عفوني مي باشد .
تركيبات فنلي و فرمالدئيد ضدعفوني كننده هاي موثري بر عليه ويروس بورس عفوني مي باشند . برنامه امنيت زيستي (پاكسازي ، ضدعفوني و كنترل ورود و خروج ) بايد بطور مرتب به اجرا در آيد زيرا آلودگي مزرعه به تدريج و اغلب پس از 4-3 دوره جوجه ريزي كاهش مي يابد . سومين عامل مورد توجه در برنامه پيشگيري و كنترل بيماري بورس عفوني انجام واكسيناسيون در گله هاي جوجه گوشتي بر عليه بيماري بورس عفوني مي باشد .
واكسن هاي بورس عفوني براساس بيماريزايي سويه واكسن به 3 دسته طبقه بندي مي شوند .
1 – خفيف (mild)
2 – متوسط (intermediate)
3- قوي (virulent)
واکسن های متوسط رایج ترین واکسن های مورد استفاده می باشند . واکسن های متوسط سریعتر از واکسن های خفیف می تواند تولید پادتن در جوجه گوشتی را القا نمایند از طرفی واکسن های متوسط بر خلاف واکسن های قوی باعث تخریب بورس فابرسیوس نمی شوند . زمان واکسیناسیون جوجه های گوشتی بر علیه بیماری بورس عفونی به سطح ایمنی مادری جوجه ها بستگی دارد . سطوح بالای ایمنی مادری در زمان واکسیناسیون باعث خنثی شدن ویروس واکسن و در نتیجه عدم القا سیستم ایمنی به تولید پادتن می شود . استفاده از واکسن در زمانیکه سطح ایمنی مادری بالای باعث خنثی شدن واکسن و از بین رفتن ایمنی مادری می شود که در نهایت سبب افزایش حسایست جوجه به ابتلا به بیماری بورس عفونی می شود . تقریبا 12-10 روز پس از انجام واکسیناسیون پاسخ سیستم ایمنی آغاز می شود و در این زمان حداقل تیتر پادتنی مشاهده می شود . در طی این زمان تاخیری یعنی از زمان انجام واکسیناسیون تا ایجاد ایمنی محافظت کننده جوجه ها به بیماری بورس عفونی حساس می باشند . بعلاوه ویروس های فوق حاد بورس عفونی می توانند سطوح بالای ایمنی مادری را شکسته و از آنها عبور کنند و باعث ایجاد عفونت شوند . بنابراین اگر آلودگی مزارع گوشتی با ویروس های فوق حاد بورس عفونی شدید باشد هیچ برنامه واکسیناسیونی نمی تواند پس از وقوع عفونت باعث محافظت جوجه ها شود . چنانچه تیتر ایمنی مادری در گله گوشی یکنواخت نباشد باید چند مرتبه واکسیناسیون بر علیه بورس عفونی انجام گیرد . برای مثال بعضی از تولید کنندگان جوجه های گوشتی را یکبار در 1 روزگی و یکبار در 14 روزگی واکسینه می کنند . چنانچه تیترهای مادری گله یکنواختی پایینی داشته باشد توصیه می شود که چند مرتبه واکسیناسیون صورت گیرد . این یکنواختی پایین ایمنی مادری گله می تواند به دلیل واکسیناسیون ضعیف گله مادر تهیه جوجه از چند گله مادر مختلف و مخلوط کردن آنها با یکدیگر باشد .
فاکتورهای اساسی در کنترل بیماری بورس عفونی انجام واکسیناسیون موثر در گله های مادر و کاهش تماس جوجه ها با ویروس از طریق انجام امنیت زیستی وسیع و موثر باشد که واکسیناسیون گله های مادر و برنامه های امنیت زیستی نیز به درستی انجام پذیرند.

سویه های واریانت
پس از شناسایی سویه های واریانت بورس عفونی مبحث کنترل بیماری بورس عفونی پیچیده تر شد . سویه های واریانت حتی زمانیکه ایمنی گله بالا و یکنواخت باشد نیز می وانند باعث تخریب بورس فابرسیوس شوند . سویه های واریانت باعث بیماری بالینی واضحی نمی شوند ولی شدیدا سیستم ایمنی را سرکوب می کنند . بورس فابرسیوس عفونی با سویه های واریانت سریعا تحلیل رفته و خالی از لنفوسیتها می شود ولی مانند سویه ها کلاسیک باعث بزرگ شدن بورس فابرسیوس نمی شود . بین سویه های واریانت و کلاسیک از لحاظ سرو تیپ اختلافی وجود ندارد ولی از لحاظ آنتی ژنی اختلاف وجود دارد و همین اختلاف آنتی ژنی باعث بروز مشکلات می شود .

Eng.probe · Nov 20, 2010

خون مهندسي شده مي‌تواند با آنفلوانزاي مرغي مبارزه كند

خون مهندسي شده مي‌تواند با آنفلوانزاي مرغي مبارزه كند

خون مهندسي شده مي‌تواند با آنفلوانزاي مرغي مبارزه كند
دکتر آرش قلیان چی

محققان هلندي اعلام كردند، خون گرفته شده از اهداكننده هاي معمولي كه براي تشخيص ويروس آنفلوانزاي مرغي ‪ h5n1‬مهندسي شده بود، توانست موش‌ها را از ابتلا به چند نوع مختلف اين بيماري حفاظت كند.
به گزارش رويترز، اين يافته مي‌تواند شيوه ديگري رابراي كمك به مبارزه با ويروس مهلك ‪ h5n1‬ارائه كند. كارشناس بيم دارند ويروس آنفلوانزاي مرغي كه اكنون نمي‌تواند از فردي به فرد ديگر انتقال يابد به اپيدمي در بين انسان‌ها تبديل شود.
محققان شركت زيست فناوري كروسل هلند، آنتي بادي‌هاي مونوكلون (پروتئين‌هاي سيستم ايمني) را با مخلوط كردن اجزاي آنتي‌بادي گرفته شده از ‪ ۹‬اهداكننده كه هرگز در معرض ‪ h5n1‬قرار نداشتند با آنتي‌ژن‌هاي گرفته شده از دو گونه اصلي ‪ h5n1‬كه از ويتنام و اندونزي، ساخته‌اند.
آنتي‌ژن‌ها، اجزايي در ويروس‌ها و باكتري‌ها هستند كه زماني كه وارد بدن مي‌شوند، توليد آنتي‌بادي را تحريك مي‌كنند.
يك رديف خاص از آنتي بادي‌ها كه شركت كروسل توليد كرده است توانست چند گونه از ‪ ،h5n1‬بويژه گونه‌هايي كه در سال ‪ ۱۹۹۷‬در هنگ كنگ يافت شد اندونزي ‪ ۲۰۰۵‬و ويتنام ‪ ۲۰۰۳‬را در محيط آزمايشگاهي خنثي كند.
سپس آنتي‌بادي‌هاي مهندسي شده را به موش‌هايي تزريق كردند كه قبلا به ويروس مهلك ‪ h5n1‬مبتلا شده بودند.
مارك تروسبي، مدير اين پروژه در كنفرانس آنفلوانزياي مرغي در بانكوك گفت پژوهشگران سه روز پس از ابتلاي موش‌ها به آنفلوانزاي مرغي آنتي‌بادي‌ها را به آنها تزريق كردند و توانستند همه آنها را از مرگ نجات دهند. اين آنتي بادي بيماري اين حيوانات را كاهش داد و همگي آنها دوباره بهبود يافتند.
تروسبي افزود ‪ ۹‬نفري كه خونشان را اهدا كرده بودند هرگز در معرض ويروس ‪ h5n1‬قرار نگرفته بودند اگر چه احتمالا بوسيله واكسن‌هايي عليه آنفلوانزاي فصلي عادي، تقويت شده بودند.

Eng.probe · Nov 20, 2010

تصاویری از علایم آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان در طیور

تصاویری از علایم آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان در طیور

تصاویری از علایم آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان در طیور
دکتر آرش قلیان چی لنگرودی

آیا تاکنون به ضایعاتی که در ادامه مطلب این متن آمده است برخورده اید؟
این علایم از مهمترین علایم انفلوآنزای فوق حاد در طیور اهلی می باشد که طبق گزارشات رسمی در کشور وجود ندارد.
این تصاویر از منابع خارجی اخذ شده اشت.ذکر این مطلب جهت جلوگیری از تشویش اذهان عمومی مطرح گشت.

Eng.probe · Nov 20, 2010

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار
مريم درخشان فر و همکاران

بيماري آنسفالوميليت طيور يکي از بيماريهايي است که گاه گاهي سبب وارد آمدن خساراتي به صنعت طيور کشور مي شود. در يکي از دو گله جوجه هاي تخمگذار نژاد لگهورن در يکي از مرغداريهاي استان فارس، از سن يک روزگي تلفات نسبتا بالايي همراه با علايم عصبي مشاهده شد.

علايم باليني در جوجه هاي مبتلا شامل کسالت، لرزش سر و گردن، عدم تعادل و پيچش گردن بوده است. ميزان ابتلاء در گله شماره 1 اين مرغداري 50 درصد برآورد گرديده و بدليل مشابهي ديده نشد. عليرغم يکسان بودن جيره هاي غذايي در هر دو گله سالم و بيمار، مکملهاي ويتاميني و معني به جيره گله بيمار افزوده شد ولي منجر به بهبودي نگشت. از جوجه هاي سالم و بيمار هر دو گله خونگيري بعمل آمد و آزمايش hi به منظور تعيين ميزان پادتن عليه ويروس بيماري نيوکاسل انجام گرديد. اما متوسط ميزان پادتن در هر دو گله بطور مساوي 4.5 بود.

در نتيجه به منظور تشخيص بيماري جوجه هاي بيمار و تلف شده مورد کالبد گشايي واقع شدند ولي هيچگونه ضايعه خاص و مشترک به جز خونريزيهاي مختصر در دستگاه گوارش مشاهده نگرديد. در مقاطع بافت شناسي، افزايش فوليکولهاي لنفاوي (مراکز زايگر) در لوزالمعده، پيش معده و قلب جلب نظر مي کرد. علاوه بر آن انتشار سلولهاي لنفاوي در عضلات سنگدان و نيز تشکيل ساختارهاي شعله اي و گليوز منشر در لايه مولکولي مخچه و کروکروماتوليز مرکزي در نرونهاي مغز به چشم مي خورد. لذا با توجه به ضايعات هيستوپاتولوژيک اختصاصي مي توان بر بيماري آنسفالوميليت طيور تاکيد نمود. از سوي ديگر با عنايت به اين نکته که دو گله از گله مادر مشترک نبوده اند و با توجه به انتقال عمودي بيماري، عدم ابتلا گله مجاور قابل توجيه است.

Eng.probe · Nov 20, 2010

اثر افزودن ال – کارنيتين در جيره‌هايي با سطوح مختلف انرژي و پروتيين بر عملکرد رشد، اجزاي سرم خون و ترکيب لاشه جوجه‌هاي گوشتي

اثر افزودن ال – کارنيتين در جيره‌هايي با سطوح مختلف انرژي و پروتيين بر عملکرد رشد، اجزاي سرم خون و ترکيب لاشه جوجه‌هاي گوشتي

اثر افزودن ال – کارنيتين در جيره‌هايي با سطوح مختلف انرژي و پروتيين بر عملکرد رشد، اجزاي سرم خون و ترکيب لاشه جوجه‌هاي گوشتي
محمد مهدی بصيری

اثر ميزان ال – کارنيتين در جيره‌هايي با سطوح مختلف انرژي و پروتيين بر عملکرد رشد، اجزاي سرم خون و ترکيب لاشه 360 قطعه جوجه گوشتي سويه راس تا سن 56 روزگي بررسي شد. تحقيق به صورت يک آزمايش فاکتوريل 4×2 در قالب يک طرح کاملا تصادفي با 3 تکرار و 15 قطعه جوجه براي هر تکرار انجام شد. از سن 1 تا 7 روزگي جوجه‌ها با يک جيره بر اساس نيازهاي پيشنهادي براي سويه راس تغذيه شدند. تغذيه جوجه‌ها از سن 14 – 7 روزگي با جيره آغازين، 28 – 14 روزگي جيره رشد و 56 – 28 روزگي جيره پاياني صورت گرفت. جيره‌ها بر اساس توصيه‌هاي دفترچه راهنماي سويه راس که براي مراحل مختلف تغذيه دو نوع جيره از نظر تراکم انرژي و پروتيين (تراکم بالا و پايين) توصيه‌کرده است، فرموله شد. همچنين ال – کارنيتين در مقادير صفر، 50، 75 و 100 ميلي‌گرم در هر کيلوگرم جيره‌هاي آغازين، رشد و پاياني استفاده شد. در طول دوره آزمايش از وزن بدن و خوراک مصرفي جوجه‌ها بطور هفتگي آمار برداري و نهايتا افزايش وزن روزانه و ضريب تبديل غذايي آنها در هر گروه محاسبه شد. در پايان آزمايش، تعداد يک قطعه جوجه نر و يک قطعه جوجه ماده به طور تصادفي از هر تکرار انتخاب و توزين شدند. سپس از وريد بالي آنها جهت اندازه گيري ميزان تري‌گليسريد، کلسترول، ldl، hdl و vldl خونگيري به عمل آمد. بعد از ذبح درصدهاي وزن لاشه، وزن چربي محوطه بطني، وزن سينه، و وزن نسبي قلب و کبد اين جوجه‌ها محاسبه شد. همچنين از سينه و کبد جوجه‌ها به منظور اندازه‌گيري درصد چربي خام نمونه برداري گرديد. يک نمونه کبدي نيز براي آزمايش هيستولوژي در فرمالين 10 درصد نگه داري شد. نتايج نشان داد، تراکم انرژي و پروتيين و تراکم ال – کارنيتين بر ضريب تبديل غذايي تاثير معني‌داري نداشت. تغذيه ال – کارنيتين منجر به افزايش مصرف خوراک در هفته سوم و هفتم به طور معني‌داري شد (05/0>p). ال – کارنيتين تاثير معني‌داري بر افزايش وزن روزانه و وزن بدن در سنين مختلف نداشت ولي افزايش مقدار انرژی و پروتيين جيره‌ها منجر به افزايش وزن روزانه تنها در هفته چهارم و سنگين‌تر شدن جوجه‌ها در پايان هفته‌هاي چهارم، پنجم، ششم و هفتم به طور معني‌داري گرديد (05/0>p). مصرف ال – کارنيتين به طور معني‌داري باعث کاهش درصد چربي کبد، چربي محوطه بطني و افزايش درصد لاشه و سينه شد (05/0>p). ولي جيره‌هاي با تراکم انرژی و پروتيين بالا تنها چربي محوطه بطني را به طور معني‌داري کاهش داد (05/0>p). ال – کارنيتين بصورت معني‌داري باعث کاهش ميزان تري‌گليسريد و vldl شد (05/0>p). در جيره‌هاي پرتراکم از نظر انرژی و پروتيين به طور معني‌داري ميزان تري‌گليسريد، vldl افزايش، و کلسترول و hdl کاهش نشان داد (05/0> p). اثرات متقابل مقدار ال – کارنيتين و انرژي و پروتيين براي تمام صفات اندازه گيري شده، معني‌دار نبود. در مجموع مي‌توان گفت بدون توجه به سطح انرژي و پروتيين جيره مصرف 50 تا 75 ميلي‌گرم ال – کارنيتين منجر به بهبود وزن بدن، ضريب تبديل غذايي و خصوصيات لاشه خواهد شد که اگر چه در مواردي از نظر آماري معني‌دار نيست ولي از نظر سود اقتصادي قابل توجه است.

Eng.probe · Nov 20, 2010

مقايسه ايمني زايي پنج برنامه مختلف واكسيناسيون عليه بيماري گامبورو

مقايسه ايمني زايي پنج برنامه مختلف واكسيناسيون عليه بيماري گامبورو

مقايسه ايمني زايي پنج برنامه مختلف واكسيناسيون عليه بيماري گامبورو
دکتر نریمان شیخی و همکاران

بيماري عفوني بورس يك بيماري حاد و بشدت واگيردار ويروسي مخصوص جوجه هاي با سن كم مي باشد. براي ارزيابي ايمني زا بودن دو نوع واكسن زنده و يك نوع واكسن كشته روغني، پنج برنامه مختلف واكسيناسيون در گله هاي پولت تخمگذار تجاري طراحي شد. در دو مقطع سني 22 و 36 روزگي جوجه ها به ويروس بيماريزاي با حدت زياد ibd در شرايط كنترل شده آلوده گرديدند و ميزان تلفات در بين اين پنج روش مقايسه شد. بدين ترتيب مشخص شد كه بين ميزان تلفات در پنج روش مختلف واكسيناسيون عليه گامبورو در سن 22 روزگي تفاوت معني دار وجود نداشته ولي در سن 36 روزگي، جوجه هايي كه واكسن روغني به همراه واكسن زنده مصرف كرده بودند ميزان تلفاتشان از جوجه هايي كه تنها واكسن زنده مصرف نموده بودند كمتر بوده است.

Eng.probe · Nov 20, 2010

اثر سرما در وقوع سندرم آسيت و پارامترهاي متابوليکي جوجه هاي گوشتي در مناطق مرتفع

اثر سرما در وقوع سندرم آسيت و پارامترهاي متابوليکي جوجه هاي گوشتي در مناطق مرتفع

اثر سرما در وقوع سندرم آسيت و پارامترهاي متابوليکي جوجه هاي گوشتي در مناطق مرتفع
دكتر حسن زاده و همكاران

هدف از اين مطالعه بررسي اثر توام ارتفاع و سرما در وقوع سندرم آسيت و پارامترهاي متابوليکي جوجه گوشتي مي باشد. براي اين منظور تعداد پانصد و هفتاد و شش قطعه جوجه گوشتي تا سن سه هفتگي در شرايط کاملا طبيعي و مساوي نگهداري شدند. از هفته سوم دوره پرورش، جوجه ها در منطقه اي در ارتفاع حدود 2000 متر از سطح دريا به دو گروه مساوي تقسيم شدند. يک گروه از جوجه ها در درجه حرارت 22 درجه و گروه ديگر در درجه حرارت حدود 13 درجه سانتيگراد نگهداري شدند. دراين بررسي از مجموع 576 قطعه جوجه، تعداد 86 قطعه جوجه (15%) با علايم سندرم آسيت تلف گرديد. از مجموع تلفات آسيتي 54 قطعه جوجه (62.7%) متعلق به جوجه هايي بود که در سرما پرورش يافته بودند و 32 قطعه جوجه (37.5%) متعلق به جوجه هايي بود که در شرايط طبيعي نگهداري شدند. در اين بررسي افزايش تلفات آسيتي با کاهش وزن جوجه، افزايش درصد هماتوکريت، افزايش نسبت هتروفيل به لنفوسيت و نيز تغييرات غلظت هورمون تيروئيدي خون جوجه هاي گروه سرما همراه بود. مجموع اين نتايج مويد اين است که پرورش جوجه گوشتي درمناطق مرتفع به علت کمبود اکسيژن محيط و ايجاد ناهنجاري هاي متابوليکي سبب بروز سندرم آسيت شده و در صورتي که اين جوجه ها همزمان در معرض استرسي ديگر مانند هواي سرد قرار گيرند به دليل افزايش متابوليسم و تشديد هيپوکسي وقوع آسيت در آنها بيشتر مي گردد.

Eng.probe · Nov 20, 2010

تاثير داروهاي يونوفور ضد کوکسيديوز سالينومايسين و لازالوسيد بر ترکيب لاشه، تري گليسريد و کلسترول پلاسما و خاکستر استخوان ران جوجه

تاثير داروهاي يونوفور ضد کوکسيديوز سالينومايسين و لازالوسيد بر ترکيب لاشه، تري گليسريد و کلسترول پلاسما و خاکستر استخوان ران جوجه

تاثير داروهاي يونوفور ضد کوکسيديوز سالينومايسين و لازالوسيد بر ترکيب لاشه، تري گليسريد و کلسترول پلاسما و خاکستر استخوان ران جوجه هاي گوشتي
يحيي ابراهيم نژاد و همکاران

اثر داروهاي يونوفور (سالينومايسين، لازالوسيد و نسبت ترکيبي آنها) بر ترکيب لاشه جوجه هاي گوشتي، و نيز ارتباط اين داروها با سه سطح متيونين، در 1215 قطعه جوجه يک روزه گوشتي تجارتي (آرين)، شامل 81 گروه و 15 قطعه در هر گروه آزمايش گرديد. اين آزمايش در چارچوب طرح پايه کامل تصادفي، به صورت آزمايش فاکتوريل 3´3´3 شامل سه نوع دارو با سه سطح (صفر، سطح توصيه شده و 1.5 برابر سطح توصيه شده) و سه سطح متيونين (صفر، 0.1% و 0.2%) مورد تجزيه آماري قرار گرفت.
نتايج نشان داد که اثر جنس در کلسترول و تري گليسريد پلاسما، درصد خاکستر استخوان و درصد چربي حفره شکمي معني دار (p<0.01) است. نوع دارو اثري بر صفات مذکور نداشت. سطح دارو درصد خاکستر استخوان، درصد لاشه خالص و درصد چربي حفره شکمي را به طور معني داري (به ترتيب در سطح 0.01، 0.01 و 0.001) تحت تاثير قرار داد. هم چنين، سطح متيونين به طور معني داري (p<0.01) برکلسترول و تري گليسريد پلاسما تاثير گذاشت. اثر متقابل نوع دارو و سطح دارو بر کلسترول و تري گليسريد پلاسما معني دار (p<0.05) بود. اثر متقابل سطح دارو و متيونين بر کلسترول و تري گليسريد معني دار (p<0.01) گرديد. از اين نتايج چنين دريافت مي شود که سطح اين داروها ترکيب لاشه جوجه هاي گوشتي را تحت تاثير قرار مي دهد، و مکمل متيونين تاثيري در تعديل اثر اين داروها بر ترکيب لاشه ندارد.

Eng.probe · Nov 20, 2010

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار

آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار
مريم درخشان فر و همکاران

بيماري آنسفالوميليت طيور يکي از بيماريهايي است که گاه گاهي سبب وارد آمدن خساراتي به صنعت طيور کشور مي شود. در يکي از دو گله جوجه هاي تخمگذار نژاد لگهورن در يکي از مرغداريهاي استان فارس، از سن يک روزگي تلفات نسبتا بالايي همراه با علايم عصبي مشاهده شد.

علايم باليني در جوجه هاي مبتلا شامل کسالت، لرزش سر و گردن، عدم تعادل و پيچش گردن بوده است. ميزان ابتلاء در گله شماره 1 اين مرغداري 50 درصد برآورد گرديده و بدليل مشابهي ديده نشد. عليرغم يکسان بودن جيره هاي غذايي در هر دو گله سالم و بيمار، مکملهاي ويتاميني و معني به جيره گله بيمار افزوده شد ولي منجر به بهبودي نگشت. از جوجه هاي سالم و بيمار هر دو گله خونگيري بعمل آمد و آزمايش hi به منظور تعيين ميزان پادتن عليه ويروس بيماري نيوکاسل انجام گرديد. اما متوسط ميزان پادتن در هر دو گله بطور مساوي 4.5 بود.

در نتيجه به منظور تشخيص بيماري جوجه هاي بيمار و تلف شده مورد کالبد گشايي واقع شدند ولي هيچگونه ضايعه خاص و مشترک به جز خونريزيهاي مختصر در دستگاه گوارش مشاهده نگرديد. در مقاطع بافت شناسي، افزايش فوليکولهاي لنفاوي (مراکز زايگر) در لوزالمعده، پيش معده و قلب جلب نظر مي کرد. علاوه بر آن انتشار سلولهاي لنفاوي در عضلات سنگدان و نيز تشکيل ساختارهاي شعله اي و گليوز منشر در لايه مولکولي مخچه و کروکروماتوليز مرکزي در نرونهاي مغز به چشم مي خورد. لذا با توجه به ضايعات هيستوپاتولوژيک اختصاصي مي توان بر بيماري آنسفالوميليت طيور تاکيد نمود. از سوي ديگر با عنايت به اين نکته که دو گله از گله مادر مشترک نبوده اند و با توجه به انتقال عمودي بيماري، عدم ابتلا گله مجاور قابل توجيه است.

منبع:مجله تحقيقات دامپزشكي ايران 1381; 3(1):73-77

Eng.probe · Nov 20, 2010

تشخيص ويروس بورس عفوني طيور (گامبورو) در نمونه هاي باليني و مقايسه آن با ويروسهاي واكسينال با استفاده از روش RT-PCR-RFLP

تشخيص ويروس بورس عفوني طيور (گامبورو) در نمونه هاي باليني و مقايسه آن با ويروسهاي واكسينال با استفاده از روش RT-PCR-RFLP

تشخيص ويروس بورس عفوني طيور (گامبورو) در نمونه هاي باليني و مقايسه آن با ويروسهاي واكسينال با استفاده از روش RT-PCR-RFLP
دکتر قريشي و همکاران

در دو دهه گذشته همه گيريهاي وسيعي از بيماري بورس عفوني طيور در بسياري از نقاطدنيا گزارش شده است. در ايران نيز بيماري وجود داشته و خسارت اقتصادي زيادي به صنعتطيور کشور وارد آورده است. در اين مطالعه روش تشخيص ويروس در نمونه هاي باليني بااستفاده از آزمايش RT-PCR بهينه سازي گرديده است. در اين روش قسمتي از ژن VP2 ويروسبه طول 743 نوکلئوتيد که بيشترين تغييرات ژنتيکي را در بين سويه هاي مختلف نشان ميدهد تکثير گرديد. بر روي نمونه هايي که در آزمايش PCR مثبت شده بودند، آزمايش هضمآنزيمي با 2 آنزيمBstNIوMboIصورت گرفت و نتايج آزمايش هضم ثبت گرديد. از نمونههاي واکسن هاي وارداتي نيز آزمايش RT-PCR به عمل آمد و محصول PCR با 2 آنزيم فوقهضم گرديد و نتايج آن با نتايج حاصل از نمونه هاي باليني مقايسه گرديد. بر اساسنتايج به دست آمده، تعداد و اندازه قطعات DNA حاصل از هضم محصولات PCR در نمونه هايباليني و واکسينال با يکديگر متفاوت مي باشد که مويد تفاوت ژنتيکي آنها در ژن VP2 ويروس است. با استفاده از اين روش مي توان بين سويه فيلد و واکسينالتفاوت قائل شد و آنها را از يکديگر تشخيص داد.

Eng.probe · Nov 20, 2010

آلودگي طبيعي ناشي از ornithobactetium rhinotrachaeale در گله هاي طيور تجاري و عفونت تجربي آن در جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي

آلودگي طبيعي ناشي از ornithobactetium rhinotrachaeale در گله هاي طيور تجاري و عفونت تجربي آن در جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي

آلودگي طبيعي ناشي از ornithobactetium rhinotrachaeale در گله هاي طيور تجاري و عفونت تجربي آن در جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي
منصور بناني و همكاران

نمونه هاي طيور مربوط به 120 مرغداري مراجعه کننده به موسسه رازي طي سال 1379 از نظر آلودگي به باکتري ornithobactetium rhinotrachaeale(ORT) مورد بررسي قرار گرفتند. 96 مورد از آنها (80%( اختلالات تنفسي داشتند که از اين تعداد 57 مرغداري (59.4%) آلوده با باکتري ORT بودند. تمامي مرغداريهاي آلوده علايم تنفسي را بروز مي دادند. از مرغداريهاي فاقد اختلالات تنفسي باکتري ORT جدا نگرديد. علايم قابل توجه گله هاي آلوده به باکتري ORT در اين مطالعه، التهاب کيسه هاي هوايي، تراکئيت، وجود قالب چرکي (Cast) در نزديکي سيرينکس، برونکوپنوموني و سينوزيت بود. نارسايي بطن راست و آسيت همراه يا پس از اورنيتوباکتريوز جلب توجه مي کرد. از 20 گله اي که تلفات بالا و اختلالات تنفسي داشتند، 16 گله (80%) آلوده به باکتري ORT بودند. در اين مطالعه اورنيتوباکتريوز در نژادهاي مختلف ماکيان شامل مادر گوشتي، جوجه گوشتي، تخمگذار تجارتي و مرغ بومي ديده شد. باکتريهاي جدا شده ORT از موارد اورنيتوباکتريوز ارجاعي به موسسه رازي براي تعيين بيماريزايي با کمک ايجاد عفونت تجربي آزمايش شدند. باکتريهاي ORT جدا شده پس از تلقيح داخل ناي جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي (SPF) دو ماه به تنهايي قادر به ايجاد تراکئيت، تورم کيسه هاي هوايي، پريکارديت و پنوموني بودند و پس از تزريق داخل سينوس زير چشمي، سينوزيت ايجاد نمودند و باکتري ORT از اندام هاي مبتلا جدا گرديند. سرم تمامي جوجه هاي آلوده شده در روز دهم پس از عفونت پادتن ORT را در تست آگلوتيناسيون سريع روي لام نشان دادند. نتايج اين آزمايش نشان دهنده توانايي ORT جدا شده از طيور تجاري کشور در ايجاد عفونت و بيماري تجربي در جوجه هاي SPF مي باشد. با توجه به يافته هاي اين بررسي مي توان حضور باکتري ORT در مرغداريهاي کشور را منشا بخشي از خسارات وارده به صنعت طيور دانست

Eng.probe · Nov 20, 2010

مروری کلی بر بیماری مارک

مروری کلی بر بیماری مارک

مروری کلی بر بیماری مارک
علیرضا گائینی

بیماری مارک ، عفونتی میباشد که توسط Herpes Virus در جوجه ها و بندرت در بوقلمونها مشاهده میشود . بروز این بیماری در تمامی نقاط دنیا گزارش شده است . در 1980 تا 1990 ، سویه هایی از این ویروس با بیماری زایی بالا ، مشکلات بسیار زیادی را در اروپا و آمریکا بوجود آورد .
این بیماری ، بصورتهای مختلفی بروز میکند :
الف ) عصبی : نفوذ حاد به CNS و اعصاب میباشد که سبب سندرم کند شدن جوجه های گوشتی میشود . این نوع ، همچنین سبب بروز فلجی های زودگذر در بالها و پاها شده و ضایعات چشم نیز دیده شده است .
ب ) احشایی : این نوع از بیماری ، سبب بروز تومورهایی در قلب ، ماهیچه ها ، ریه ها و همچنین تخمدان ها میشود .
ج ) پوستی یا جلدی : در این نوع از بیماری ، تومورهایی در فولیکولهای پر دیده میشود .
بروز این بیماری در گله ها و شیوع آن ، بین 10 تا 50 درصد بوده و مرگ و میر تا 100 درصد نیز گزارش شده است . مرگ و میر در گله های درگیر با بیماری برای هفته های کوتاه ، بصورت بالا یا متوسط ادامه پیدا میکند . تلفات ناشی از این بیماری ممکن است تا هفته چهلم نیز ادامه پیدا کند . پرندگان درگیر با این بیماری ، به سایر بیماریهای باکتریایی یا انگلی دیگر حساس تر خواهند بود .
بطور معمول ، چرخش بیماری بصورت تنفسی بوده و از طریق فولیکول پر آلوده ، مدفوع ، و ... پخش خواهد شد . انتقال عمودی این بیماری ، اهمیت زیادی ندارد .
ویروس عامل این بیماری در هوای با دمای بالا و مرطوب ( در صورتیکه همراه با سلول باشد ) ، مدت زیادی زنده خواهد ماند ( 65 هفته ) . این ویروس همچنین به انواعی از مواد ضدعفونی کننده چون ترکیباشت چهارتایی آمونیوم و فنولها مقاوم خواهد بود . این ویروس در صورت سرد و گرم شدن هوا ، بسرعت غیر فعال میشود .

نشانه ها :
ü پارالیز پاها ، بالها و گردن .
ü کاهش وزن .
ü غیرعادی شدن مردمک چشم و یا خاکستری شدن عنبیه .
ü التهاب و همچنین زبر شدن پوست اطراف فولیکولهای پر .

ضایعات پس از مرگ :
ü بافتهای نئوپلاستیک سفید تا خاکستری در کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه ها ، گنادها ، قلب و ماهیچه های اسکلتی .
ü ضخیم شدن تنه های عصبی .
ü تراوشات میکروسکوپیک لنفوئید .

تشخیص :
با توجه به تاریخچه بیماری ، نشانه های کلینیکی ، انتشار ضایعات ، سن پرندگان بیمار و هیستوپاتولوژی میتوان به بروز این بیماری پی برد .
این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون :
ü Lymphoid Leukosis .
ü بوتولیسم .
ü کمبود تیامین .
ü کمبود کلسیم .
ü کمبود فسفر .
ü کمبود ویتامین D ، بخصوص در آغاز دوره تخمگذاری .
تفریق نمود .

درمان :
متاسفانه ، درمانی برای آن تجویز نمیشود .

پیشگیری :
رعایت امنیت زیستی و مسائل بهداشتی ، استفاده از سیستم همه داخل – همه خارج ( All In – All Out ) ، واکسیناسیون عمومی با 1500 PFU Of HVT در یکروزگی بهمراه سایر سویه ها ( SB1 SeroType2 ) و همچنین Rispen’s .
بهره گیری از ترکیبی شامل بر واکسنهای مختلف در جهت وسیع نمودن حفاظت بدست آمده ، عمومی میباشد . ژنتیک نیز از طریق افزایش تکرار ژن B21 که سبب افزایش مقاومت به بیماری مارک میشود ، میتواند کمک کننده باشد .

منبع :
A Pocket Guide To Poultry Disease

Eng.probe · Nov 20, 2010

مروري بر بيماري گامبورو

مروري بر بيماري گامبورو

مروري بر بيماري گامبورو

براي اولين بار در سال 1962 مشاهده شد كه به علت تظاهراتي كه در كليه ميداد جزئي از برونشيت عفوني ميدانستند. سالهاي بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشيت عفوني و عليرغم آن ايجاد بيماري مزبور و نيز به علت بروز عفونت بورس فابريسيوس مشخص شد كه اين بيماري از بيماري برونشيت عفوني جدا است لذا بيماري با نام Infectiuos bursaldiseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغيير نام داد.

ويروس گامبورو
ويروس گامبورو تنها ويروس بيماريزاي خانوادة بيرناويريده است و داراي دو جزء منفك 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ويروسي بسيار مقاوم كه 56 درجة سانتيگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتيگراد را 90 دقيقه و حرارت 70 درجة سانتيگراد را بمدت 60 دقيقه تحمل ميكند. ويروس برونشيت حرارت 56 درجة سانتيگراد را 20-15 دقيقه تحمل ميكند.
ويروس گامبورو در PH اسيدي مقاوم و در PH قليايي زود از بين ميرود. سود سوزآور 4% آنرا از بين ميبرد ولي تركيبات چهارتايي آمونيوم مثل مرتيولاتها اصلاً اثر ندارند.
فرمالدئيد 5% در عرض يك ساعت ويروس را از بين ميبرد و تركيبات هالوژندار مثل يد و كلر مؤثر است ولي تركيبات فنلي در بعضي شرايط مؤثر و در اكثر شرايط بي تأثير است.

كشت ويروسويروس گامبورو در كليه جوجه و فيبروبلاست جنين كشت ميشود. اگر براي اولين بار در پرده كوريوآلانتوئيك جنين 11-10 روزگي تزريق شود جراحتي ايجاد نميكند ولي بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنين ميشود.
خونريزي زير جلدي، نكروز كبد، رگه هاي زرد رنگ در كبد، نكروز عضلاني، سبز شدن كيسه زرده به خاطر اختلافات كبد و پس زدن صفرا در جنين مرده ديده ميشود.

سروتيپ هاي ويروس
از نظر آزمايش خنثي شدن ويروس دو سروتيپ زير وجود دارد:
1- براي ماكيان بيماريزا است و بعضي از سويه ها با 50% تلفات و برخي از سويه ها بدون علامت باليني هستند.
2- در اردك و بوقلمون بيماريزاست و براي ماكيان بيماريزايي ندارد.
بيماريزاييويروس گامبورو سلولهاي B فوليكولهاي لنفاوي بورس را از بين ميبرد لذا بيماريزائي ويروس با رشد بورس فابريسيوس ارتباط مستقيم دارد. ويروس گامبورو بر سلولهاي T فوليكولهاي لنفاوي بورس كمتر اثر دارد .
بيماري گامبورو در مقابل بيماريهايي مثل نيوكاسل ، لارنگو ، برونشيت ، سالمونلا ، كلي باسيل ، مارك و كمخوني عفوني و حتي واكسيناسيون آنها بدن را ضعيف مي كند .
اگر ويروس در هفته اول زندگي به جوجه حمله كند بسته به پادتن هاي مادري از همان لحظه اول يا از هفته سوم به بعد بيماري ايجاد مي شود. (از راه چشم)
مثلاً در بيماري برونشيت كه ايمني مخاطي توسط پلاسماسل هاي غدد هاردرين ايجاد مي شود. اگر ويروس گامبورو در هفته اول ايمني مخاطي از بينÜبه چشم حمله كند پلاسماسل ها را از بين ميبرد (تا 5-4 هفته) ميرود . چون بيماريزايي ويروس نسبت مستقيم با رشد بورس دارد اگر ويروس قبل از 3 هفتگي وارد بدن شود چون بورس كوچك است شدت بيماري كمتر بروز مي كند عليرغم آنكه تضعيف ايمني زيادتر است .
ولي در 7-3 هفتگي چون بورس بزرگ است نشاني ها بيشتر تظاهر مي كند هر چند تضعيف ايمني زياد نيست از سن 10 هفتگي به بعد گامبورو از نظر تضعيف ايمني و ايجاد عارضه اثري ندارد .

واگيري بيماري در گله هاي گوشتي و تخمگذار ، تخمگذاران حساسترند . بيماري از يك قسمت سالن شروع و در عرض 2-1 هفته تمام سالن را ميگيرد . انتقال بيشتر توسط وسايل و افراد است . وان آلوده تا 50 روز آلوده است . تا 4 ماه در محيط باقي مي ماند . در بستر آلوده 2-1 ماه عفوني است . انتقال عمودي وجود ندارد . انتقال از راه هوا ضعيف است . نقش حشرات و موش بسيار زياد است . جوجه ها معمولاً فقط تا 2 ماه ويروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمي كنند .

علائم باليني
دوره نهفته 4-2 روز بيماري معمولاً در سن 6-4 هفتگي ظاهر مي شود . ميزان واگيري 70-15% تلفات 15-10% دوره بيماري 7-4 روز . عدم تحرك ، افسردگي ، پژمردگي ، اسهال سفيدگچي در اطراف مقعد به علت تحريك فهارش كلوآك نوك زدن و كانايباليسم ، اسهال خوني .

كالبدگشائي :
لاشه پرخون چينه دان خالي ، عضلات سينه و ران خشك و خونريزي منتشره در آنها ، خونريزي در غشاء ، سروزي سنگدان و قلب ، پيش معده و روده راست و ايلئوم و دريچه ايلنوسكال ، پانكراس و كليه ها نارنجي ، حالب ها حاوي رسوب اوراست .
بورس برزگ و نارنجي صورت تا قرمز خوني ، حاوي مواد پنيري و چرك كه بعد از 4-3 روز از شروع بيماري كوچك مي شود .

تشخيص
منحني تلفات ، ضايعات بورس و كليه
كوكسيديوز (بعلت خونريزي جدار روده و كلواك) نيوكاسل (تلفات و خونريزي پيش معده) برونشيت (بعلت علائم كليوي) سندرم كليه و كبد چرب (بعلت تلفات بالا) مارك (تومورهاي بورس و . . . )

پيشگيري ضدعفوني مؤثر و دقيق با تست مواد ضدعفوني كننده مؤثر ، استفاده از حشره كش ها ، اطمينان از عدم آلودگي پودر گوشت ، خودداري از رفت و آمدهاي بيمورد .
ايمني مادر : واكسيناسيون در 17-16 هفتگي
ايمني جوجه : 1 روزگي (تزريق قطره چشمي و اسپري)

منبع:http://gavgany.blogspot.com/

Eng.probe · Nov 20, 2010

روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا

روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا

روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا
علیرضا گائینی

معرفی :
آنفلوآنزای پرندگان ( AI ) تهدیدی جدی برای طیور صنعتی میباشد و هم اکنون ، خطر ویروس H5N1 برای انسان بخوبی روشن گردیده است . در هنگام بروز این بیماری ، ریشه کنی تنها راه مورد اطمینان برای کنترل بیماری میباشد . این موضوع بدین معناست که انهدام گله هایی که نتایج آزمایشات آنفلوآنزای آنها مثبت میباشد و احتمالا گله های همسایه با آن بایستی صورت پذیرد .
تاکنون راههای متفاوتی برای انهدام گله ها در شرایط اضطراری پیشنهاد شده است . از این میان میتوان به شکستن گردن ، استفاده از کفهای تهیه شده بر پایه آب ، مسموم نمودن با پرنده کشها و استفاده از گاز نام برد . کدامیک از روشهای فوق برای گله های تخمگذار قفس شده تجاری ، مناسب میباشند . مشکل خاصی که در این دسته از طیور صنعتی وجود دارد ، حمل تک تک مرغهای موجود در قفس بصورت اختصاصی میباشد .

شکستن گردن :
در این روش ، بایستی هریک از پرندگان را بصورت اختصاصی تلف نمود . انجام این روش توسط انسان ، نیازمند به تمرین و مهارت میباشد و از سوی دیگر ، مشکل خستگی بوجود آمده برای کشتن تعداد زیادی از پرندگان در طی یکروز را نیز بایستی مد نظر قرار داد . افرادی که به انجام این کار می پردازند ، بایستی از لباسها و تجهیزات محافظت شخصی ( PEE ) استفاده نمایند .
استفاده از این لباسهای گرم ، مشکل بوده و ممکن است که این افراد برای راحتی خود ، تکه ایی از این لباسها را در بیاورند . بازکردن قفسها و گرفتن پرندگانی که در حال تقلا کردن میباشند ، حوادث پیش بینی نشده زیادی را ممکن است پدید آورد .
انهدام پرندگان با استفاده از این روش ، نیازمند نیروی انسانی زیادی خواهد بود . پرندگان پس از شکسته شدن گردنشان بالهای خود را بشدت و تشنج وار حرکت میدهند . کشتن پرندگان با استفاده از این روش و بصورت متوالی سبب ایجاد گرد و غبار میشود . این گرد و غبار میتواند سبب انتشار ویروس آنفلوآنزای پرندگان شود .
شکستن گردن ، در عدم حضور سایر روشها ، میتواند شیوه مناسبی را برای انهدام پرندگان در سطوح بسیار پائین باشد . ولی استفاده از این روشها برای طیور صنعتی پیشنهاد نمیشود . در کانادا ، وسیله ایی برای شکستن گردن ، مورد استفاده قرار گرفته و آزمایش شد . این وسیله از بروز اشتباهات شایع در حین انجام عملیات جلوگیری خواهد نمود . در این روش ، بایستی پرندگان را تا دستگاه حمل نمود .

استفاده از کفهای تهیه شده بر پایه آب :
در این روش ، از کفهایی که بر پایه آب تهیه شده است ( همانند کفهای آتش نشانی ) برای پوشانیدن طیور استفاده میشود . استانداردهای این دسته از کفها توسط USDA و همچنین APHIS صراحتا شرح داده شده است . این کف در نای پرنده قرار گرفته و از تنفس آن جلوگیری میکند . اگرچه چنین کشتاری واجد خصوصیات Euthanasia نمیباشد ، ولی برخی از خصوصیات این روش آن را برای انهدام پرندگان ، تحت شرایطی که خطراتی فیزیکی یا بیولوژیکی برای انسان وجود دارد ، مناسب میسازد .
زمانیکه کف یاد شده ، بخوبی پخش شده و با قطری کافی بر روی پرندگان قرار گیرد ، گله موجود بسرعت کشته خواهند شد . تنها یک نفر برای مدیریت ژنراتور کف ، بایستی به سالن وارد شود . این فرد نبایستی با پرندگان تماس داشته باشد و میتواند این کار را بصورت تمام و کمال و بر اساس PPE انجام دهد .
کف مورد استفاده از بلندشدن گرد و غبار جلوگیری کرده و میتواند با موادی ضدمیکروبی همراه باشد . متاسفانه این دسته از کفها در قفس نفوذ نکرده و داخل قفسها را پوشش نمی دهد . بنابراین ، استفاده از کف در حال حاضر برای گله های تخمگذار قفس شده تجاری ، قابل استفاده نمیباشد .
همچنین رسیدن به حداقل انتشار کف در نقاط واجد درز و یا بالاتر از سطح زمین ، مشکل میباشد . بنابراین ، ممکن است که این روش در برخی از مزارع پرورش مرغ مادر و یا سالنهایی با طراحی خاص ، قابل استفاده نباشد .

بهره گیری از سموم پرندگان ( AviCides ) :
Avicides ، به موادی اطلاق میشود که برای پرندگان ، به نسبت سایر گونه های جانداران ، سمی تر میباشند . بهرحال ، ممکن است که این مواد ، برای سایر موجودات نیز سمی باشند . بنظر میرسد که بهترین روش برای تجویز مواد Avicides ، استفاده از آنها در آب آشامیدنی طیور باشد . از طرفی میتوان این مواد را در غذای پرندگان نیز تجویز نمود .
توجه داشته باشید که قبل از استفاده از مواد فوق ، غذاخوری یا آبخوریها بصورت کامل تخلیه شده و سپس غذا یا آب آلوده شده را در اختیار پرنده قرار داد . آمادگی جامع و کاملی برای اسفاده از این روش ، نیازمند نیست . این روش ، به آهستگی پیش خواهد رفت زیرا بایستی پرندگان به اندازه کافی از سم تجویز شده استفاده نمائید تا اثر بخشی آن نمایان گردد .
از سوی دیگر ، ممکن است جوجه ها بدلیل اثرات جانبی سم ، دوز کشنده سم را دریافت نکرده و دست از خوردن غذا یا نوشیدن آب بکشند . طبق آزمایشی که چندی پیش صورت پذیرفت ، پرندگان تحت محدودیت ارائه آب قرار گرفتند و سپس آب آلوده به مواد Avicides در اختیار آنها قرار گرفت . ولی نتایج مشخص شده ایده آل نبودند .
از سوی دیگر ، گله ایی آلوده که ما قصد انهدام آن را داریم ، ممکن است دارای محدودیتهایی در آب یا غذای مصرفی بوده و پروسه انهدام توسط Avicides را زمان بر و طولانی نماید . مسئله ایی که در انهدام این قبیل گله ها از اهمیت ویژه ایی برخوردار است .

سایر روشها :
کشتن با برق و همچنین جریان بالای آب در برخی از کشورهای دنیا ، بمنظور انهدام گله ها مورد استفاده قرار گرفته اند . هردو روش یاد شده ، نیازمند انتقال پرندگان به دستگاههای ساخته شده میباشند . انتقال پرندگان در این روش ، مشکلاتی را از قبیل عدم رعایت PPE پدید خواهند آورد .
پرهای موجود در طیور تخمگذار میتواند نقش عایق را در استفاده از برق ایفا نماید که بایستی مورد توجه قرار بگیرد . در نتیجه استفاده از جریان برق ، امکان زنده ماندن بسیاری از پرندگان وجود خواهد داشت . برخی از این روشها نیز برای سلامت عمومی زیان آور خواهند بود .
برخی روشها ، پتانسیل پراکنده شدن برخی از بافتهای بدن ، خون و تراوشات بدن در محیط را دارند . بنابراین بایستی بخوبی روشهای مختلف را مدیریت نمود . برخی از روشها نیز برای کنترل AI مناسب نمی باشند .

نتیجه گیری :
روشهای انهدام گله ها بسیار زیاد میباشند . استفاده از کف برای آندسته از طیور که بر روی بستر پرورش داده میشوند ، مناسب خواهد بود . این روش ، بطور معمول راهی را برای فرار پرندگان باقی نمی گذارد . هیچیک از روشهای یاد شده ، برای طیور تخمگذار قفس شده مناسب نمیباشند . سری دوم این مقالات ، به استفاده از گاز برای انهدام گله ها خواهد پرداخت .

منبع :
ThePoultry Site

Eng.probe · Nov 20, 2010

بيماري گامبورو به زبان ساده

بيماري گامبورو به زبان ساده

بيماري گامبورو به زبان ساده

Gambro
براي اولين بار در سال 1962 مشاهده شد كه به علت تظاهراتي كه در كليه ميداد جزئي از برونشيت عفوني ميدانستند. سالهاي بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشيت عفوني و عليرغم آن ايجاد بيماري مزبور و نيز به علت بروز عفونت بورس فابريسيوس مشخص شد كه اين بيماري از بيماري برونشيت عفوني جدا است لذا بيماري با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغيير نام داد.

ويروس گامبورو
ويروس گامبورو تنها ويروس بيماريزاي خانوادة بيرناويريده است و داراي دو جزء منفك 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ويروسي بسيار مقاوم كه 56 درجة سانتيگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتيگراد را 90 دقيقه و حرارت 70 درجة سانتيگراد را بمدت 60 دقيقه تحمل ميكند. ويروس برونشيت حرارت 56 درجة سانتيگراد را 20-15 دقيقه تحمل ميكند.
ويروس گامبورو در PH اسيدي مقاوم و در PH قليايي زود از بين ميرود. سود سوزآور 4% آنرا از بين ميبرد ولي تركيبات چهارتايي آمونيوم مثل مرتيولاتها اصلاً اثر ندارند.
فرمالدئيد 5% در عرض يك ساعت ويروس را از بين ميبرد و تركيبات هالوژندار مثل يد و كلر مؤثر است ولي تركيبات فنلي در بعضي شرايط مؤثر و در اكثر شرايط بي تأثير است.

كشت ويروس
ويروس گامبورو در كليه جوجه و فيبروبلاست جنين كشت ميشود. اگر براي اولين بار در پرده كوريوآلانتوئيك جنين 11-10 روزگي تزريق شود جراحتي ايجاد نميكند ولي بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنين ميشود.
خونريزي زير جلدي، نكروز كبد، رگه هاي زرد رنگ در كبد، نكروز عضلاني، سبز شدن كيسه زرده به خاطر اختلافات كبد و پس زدن صفرا در جنين مرده ديده ميشود.

سروتيپ هاي ويروس
از نظر آزمايش خنثي شدن ويروس دو سروتيپ زير وجود دارد:
1- براي ماكيان بيماريزا است و بعضي از سويه ها با 50% تلفات و برخي از سويه ها بدون علامت باليني هستند.
2- در اردك و بوقلمون بيماريزاست و براي ماكيان بيماريزايي ندارد.
بيماريزايي
ويروس گامبورو سلولهاي B فوليكولهاي لنفاوي بورس را از بين ميبرد لذا بيماريزائي ويروس با رشد بورس فابريسيوس ارتباط مستقيم دارد. ويروس گامبورو بر سلولهاي T فوليكولهاي لنفاوي بورس كمتر اثر دارد .
بيماري گامبورو در مقابل بيماريهايي مثل نيوكاسل ، لارنگو ، برونشيت ، سالمونلا ، كلي باسيل ، مارك و كمخوني عفوني و حتي واكسيناسيون آنها بدن را ضعيف مي كند .
اگر ويروس در هفته اول زندگي به جوجه حمله كند بسته به پادتن هاي مادري از همان لحظه اول يا از هفته سوم به بعد بيماري ايجاد مي شود. (از راه چشم)
مثلاً در بيماري برونشيت كه ايمني مخاطي توسط پلاسماسل هاي غدد هاردرين ايجاد مي شود. اگر ويروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله كند پلاسماسل ها را از بين ميبرد (تا 5-4 هفته)  ايمني مخاطي از بين ميرود . چون بيماريزايي ويروس نسبت مستقيم با رشد بورس دارد اگر ويروس قبل از 3 هفتگي وارد بدن شود چون بورس كوچك است شدت بيماري كمتر بروز مي كند عليرغم آنكه تضعيف ايمني زيادتر است .
ولي در 7-3 هفتگي چون بورس بزرگ است نشاني ها بيشتر تظاهر مي كند هر چند تضعيف ايمني زياد نيست از سن 10 هفتگي به بعد گامبورو از نظر تضعيف ايمني و ايجاد عارضه اثري ندارد .

واگيري بيماري
در گله هاي گوشتي و تخمگذار ، تخمگذاران حساسترند . بيماري از يك قسمت سالن شروع و در عرض 2-1 هفته تمام سالن را ميگيرد . انتقال بيشتر توسط وسايل و افراد است . وان آلوده تا 50 روز آلوده است . تا 4 ماه در محيط باقي مي ماند . در بستر آلوده 2-1 ماه عفوني است . انتقال عمودي وجود ندارد . انتقال از راه هوا ضعيف است . نقش حشرات و موش بسيار زياد است . جوجه ها معمولاً فقط تا 2 ماه ويروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمي كنند .

علائم باليني
دوره نهفته 4-2 روز بيماري معمولاً در سن 6-4 هفتگي ظاهر مي شود . ميزان واگيري 70-15% تلفات 15-10% دوره بيماري 7-4 روز . عدم تحرك ، افسردگي ، پژمردگي ، اسهال سفيدگچي در اطراف مقعد به علت تحريك فهارش كلوآك نوك زدن و كانايباليسم ، اسهال خوني .

كالبدگشائي :
لاشه پرخون چينه دان خالي ، عضلات سينه و ران خشك و خونريزي منتشره در آنها ، خونريزي در غشاء ، سروزي سنگدان و قلب ، پيش معده و روده راست و ايلئوم و دريچه ايلنوسكال ، پانكراس و كليه ها نارنجي ، حالب ها حاوي رسوب اوراست .
بورس برزگ و نارنجي صورت تا قرمز خوني ، حاوي مواد پنيري و چرك كه بعد از 4-3 روز از شروع بيماري كوچك مي شود .

تشخيص
منحني تلفات ، ضايعات بورس و كليه
كوكسيديوز (بعلت خونريزي جدار روده و كلواك) نيوكاسل (تلفات و خونريزي پيش معده) برونشيت (بعلت علائم كليوي) سندرم كليه و كبد چرب (بعلت تلفات بالا) مارك (تومورهاي بورس و . . . )

پيشگيري
ضدعفوني مؤثر و دقيق با تست مواد ضدعفوني كننده مؤثر ، استفاده از حشره كش ها ، اطمينان از عدم آلودگي پودر گوشت ، خودداري از رفت و آمدهاي بيمورد .
ايمني مادر : واكسيناسيون در 17-16 هفتگي
ايمني جوجه : 1 روزگي (تزريق قطره چشمي و اسپري)
منبع:ttp://gavgany.blogspot.com

Eng.probe · Nov 20, 2010

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت اول

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت اول

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت اول
دكتر اميد رحيم زاده

بروز عفونت توسط گونه هاي مختلف از جنس ايمريا كه از عوامل ايجاد كننده بيماري كوكسيديوز ميباشند ، سبب حصول ايمني بسيار قوي در پرنده مي گردند.با در نظر گرفتن اين مقوله توجه به ساخت واكسني كه داراي عامل عفوني و عفونت زا (اووسيست) باشد مورد بررسي قرار گرفته است .هفت گونه از ايمرياها سبب بروز عفونت در جوجه ها مي شوند ، واكسنهاي تجاري موجود داراي برخي از ايمرياها و يا تمام گونه هاي موجود مي باشند.واكسنهاي كوكسيديوز را در دوران پرورش گله هاي مادر (مرغان مادر گوشتي و مرغان مادر تخمگذار)بكار ميبرند.در حال حاضر استفاده از واكسنهاي كوكسيديوز در گله هاي گوشتي چندان رايج نبوده و تنها در گله هايي كه تا سن هشت هفتگي يا بيشتر پرورش مي يابند مورد استفاده مي گيرند.
بيماري كوكسيديوز را معمولا با بكارگيري داروهاي آنتي كوكسيديال در دان مصرفي تحت كنترل قرار مي دهند.هرچند كه تركيبات موجود در بازار امروز داراي اثر كمتري در مقايسه با روزهاي اوليه ورودشان به بازار ميباشند .علت اين كاهش اثر ، بدليل بروز مقاومت اكتسابي در انگل مي باشد.بنابراين با توجه به مقوله ايجاد مقاومت دارويي ، تمركز به روشهاي كنترلي كه بر اساس ايجاد ايمنيت پايه ريزي مي گردند امري بس مهم مي باشد.
اهميت گله ها از نظر كسب ايمني
حدوث ايمني در مرغان مادر گوشتي و مرغان تخمگذار كه بر روي بستر پرورش ميابند از اهميت خاصي برخوردار مي باشند .بروز بيماري كوسيديوز در مرغان تخمگذار پرورش يافته بر روي Slat كه سپس به قفس منتقل شده اند نيز گزارش گرديده است كه اين امر دال بر اهميت ايجاد ايمنيت در اينگونه پرندگان ميتواند باشد.استفاده از دارو جهت كنترل بيماري در پولتهاي تخمگذار امكان پذير ميباشد ، وليكن ميبايست مصرف دارو تا قبل از شروع تخمگذاري قطع گردد.معمولا در اين حالت پرندگان داراي ايمنيت لازم نبوده و همواره در خطر آلودگي و ابتلا به بيماري قرار دارند.
در گذشته ايجاد ايمنيت در جوجه هاي گوشتي كمتر مورد توجه و اهميت قرا ر مي گرفت ، ولي در حال حاضر به اين مقوله توجه خاصي شده است .در ضمن ، اينطور بنظر مي رسد كه حضور ايمنيت و ميزان آن در اثر مصرف داروهاي آنتي كوكسيديال بر روي عامل بيماري نقش قابل توجهي دارند.بطور معمول دارويي كه توانايي تحريك سيستم ايمني پرنده را داشته باشد در دسترس نمي باشد.ولي اگر داروي مصرفي ، داراي اثر نسبي بر روي بيماري باشد ، نميتواند سبب ممانعت كامل از رشد انگل شده در نتيجه بدن در مقابل انگلهايي كه سيكل رشد را طي مي كنند ايمنيت اكتسابي ايجاد خواهد كرد.
ايمنيت در پرنده بخاطر مصرف دارو و به دليل عدم حضور تعداد كافي انگل در محيط و تحريك نشدن سيستم ايمني ممكن است حادث نشود. واكسنهاي كوكسيديوز موجود ، در صورت مصرف صحيح مي بايست سبب توسعه ايمنيت در پرنده شود . هرچند كه برخي از محدوديتهاي تكنيكي در ساخت و مصرف واكسن ، همچون طريقه واكسيناسيون ، قيمت و اثر آن بر روي عملكرد پرنده ، استفاده از واكسن را در جوجه هاي گوشتي تا به حال محدود نموده است.هرچند نيز پاسخ به برخي از سوالات مطرح شده همچون ، اثر منفي ضايعات موجود در روده در زمان واكسيناسيون ، تداخل واكسن با ساير بيمارها و حضور سويه هاي جديد در محيط بنظر لازم و ضروري است.
انواع واكسن و سوشهاي موجود در آنها
به طور كلي 2 نوع واكسن كوكسيديوز موجود مي باشد
1- واكسنهاي تخفيف حدت نيافته 2- واكسنهاي تخفيف حدت يافته (جدول شماره 1)

ACE,BRU,MAX,MIT,MIV,NEC,PRA,TEN ACE,MAX,MIV,TEN
ACE,MAX,NEC,TEN
Coccivac D
Coccivac B
Immucox
واكسن تخفيف حدتنيافته
ACE,BRU,MAX,MIT,NEC,PRA.TEN
ACE,MAX,TEN
ACE,TEN
Paracox
‏‏Livacox T
Livacox D
واكسن تخفيف حدتيافته

جدول شماره 1 : واكسنهاي كوكسيديوز موجود جهت مصرف در طيور

ACE, E.acervulina ; BRU , E.brunetti ; MAX , E.maxima ; MIT , E.mitis ; MIV , E.mivati ; NEC , E.necatrix ; PRA, E.praecox ; TEN , E.tenella.

در حال حاضر E.mivati در واقع همان E.mitis در نظر گرفته مي شود.
واكسنهاي تخفيف حدت نيافته (بطور مثال (Immucox Coccivac B, Coccivac D, تركيبي از سويه هاي وحشي ايمريا ميباشند.تعداد اووسيستها در اينگونه واكسنها براساس محاسبات دقيق تعيين شده است و اگر واكسن بدرستي مصرف شود علائم بيماريزايي در پرندگان نبايد ديده شود .واكسنهاي تخفيف حدت يافته (مثل (Livacox D , Paracox , Livacox T تركيبي از سويه هاي مختلف ميباشند كه بدين منظور انتخاب شده اند و خاصيت بيماريزايي آنها ناچيز و يا هيچ ميباشد.جهت تخفيف حدت يافتن سويه هاي مختلف ايمريا ، روشهاي مختلفي وجود دارد.
از آنجائيكه ايجاد ايمنيت بر عليه ايمرياها اختصاصي ميباشد ، جهت دستيابي به ايمنيت مناسب و كافي ، واكسن مصرفي بايد شامل آيمرياهاي مورد نظر باشد.براساس اصل كلي در ساخت واكسنهاي كوكسيديوز وجود سويه هاي بيماريزا همچون آسروولينا ، ماكزيما و تنلا در واكسنهاي مصرفي ضروري است.از واكسنهاي موجود و قابل مصرف كه شامل سه سويه ياد شده فوق مي باشند ميتوان ازT Livacox نام برد ، واكسنهاي Coccivac B و Paracoxعلاوه بر سه سويه نام برده شده حاوي آيمريا Mivati نيز هستند ، واكسن Immucoxعلاوه بر چهار سويه ياد شده حاوي آميريا نكاتريكس ميباشد.
واكسنهاى D Coccivac و Paracox علاوه بر تمام سويه هاي ياد شده شامل سه سويه ديگر بنامImitis, Necatrix ,Brunetti, Paracoxنيزميباشند.يك نوع واكسن نيز به نام Livacox D تنها شامل دو سويه آسروولينا و تنلا ميباشد ، ساير واكسنها كه داراي تركيبات ديگري از سويه هاي ايمريا ميباشند در دست ساخت هستند .بنابراين ، در خصوص مبارزه با بيماري كوكسيديوز يا بايد از واكسنهايي كه حاوي تمامي سويه هاي هستند استفاده كرد ، و يا از سويه هايي كه در مزرعه با آن مواجه هستيم در ساخت واكسن استفاده كنيم .
تصميم گيري در خصوص ساخت انواع واكسن كوكسيديوز كه هر يك شامل چه تعداد ايمريا باشد ، جهت مصرف در گله هاي مختلف مشكل است.زيرا اين امر بستگي به ميزان خطر درگيري و اهميت گله هاي فوق الذكر خواهد داشت.در صورت وجود روشهاي سريع و قابل اطمينان جهت شناسايي سويه هاي آيمريا موجود در مزارع ، انتخاب نوع واكسن مصرفي ميتواند بسيار آسانتر و بهتر انجام بپذيرد.احتمالا روشهاي جديد آزمايشگاهي در آينده اين امر را تسهيل خواهند كرد . بدليل عمر طولاني تر مرغان مادر در مقايسه با جوجه هاي گوشتي ، مسلما احتمال اينكه ، اين پرندگان در معرض سويه هاي بيشتر آيمريا قرار بگيرند بالاتر خواهد بود.بدين دليل توصيه مي شود واكسنهاي مصرفي در گله هاي مادر شامل تمام سويه هاي آيمريا باشند در حاليكه در جوجه هاي گوشتي مصرف واكسنهايي كه تنها سويه هاي ضروري را شامل باشند مناسبتر خواهد بود .كسب ايمنيت بر عليه آيمرياهاي Brunetti و Necatrix در جوجه هاي گوشتي امري چندان ضروري نيست ، (هر چند كه هر دو سويه داراي اثرات پاتولوژيك ميباشند)زيرا بطور معمول اين سويه ها در جوجه هاي گوشتي در طول دوره پرورش مشاهده نمي گردند.قرار دادن دو سويه آيمريا Paracox و Mitis در واكسنهاي مصرفي جوجه هاي گوشتي (هر چند كه سويه هاي رايجي هستند )چندان معمول نيست ، زيرا داراي خواص پاتوژنيسيته كمي بوده و سبب ايجاد ضايعات مشخص و خاصي در روده نمي شوند.
يك پرسش مهم ديگر كه در فرآوري و ساخت واكسن كوكسيديوز وجود دارد در خصوص استفاده از سوشهاي مختلفي از يك گونه ايمريا در واكسن ميباشد ، زيرا اين سوشهاي مختلف داراي تفاوتهاي آنتي ژنيكي قابل توجهي در بين خودشان مي باشند.بطور مثال دو سوش تخفيف حدت يافته از آيمريا ماگزيما در واكسن Paracox وجود دارد تا بتوان بدين طريق به ايمنيت كامل دست يافت (اين دو سوش از گله هاي مادر با منشا متفاوت بدست آمده اند).اختلافات موجود بين سوشهاي يك نوع آيمريا ، احتمالا ريشه در مسائل جغرافيايي دارند.بطور مثال سوش آيمريا ماكزيماي جدا شده در كانادا كه در واكسن Immucox وجود دارد قادر به ايجاد ايمنيت بر عليه سوش ديگري از همين آيمريا كه در شمال شرقي آمريكا جدا شده نمي باشد.به همين منظور لازم است جهت استفاده از اين واكسن در مناطق فوق الذكر آمريكا ، حتما در تركيب واكسن تجديد نظر گردد . نكته بسيار مهمي كه در استفاده از واكسنهاي خارجي ميبايست مدنظر قرار گيرد ، انجام آزمايش جهت شناخت ايمنيت متقاطع ما بين سويه هاي موجود در واكسن با سويه هاي موجود در محل و يا كشور وارد كننده واكسن ميباشد.
نكته قابل توجه ديگر در ساخت واكسنهاي كوكسيديوز افزايش واريانتهاي مختلف آيمرياها در گله هاي واكسينه شده ميباشد كه اين خود ايجاد ايمنيت بر عليه عوامل بيماريزا را زير سوال ميبرد.در حال حاضر اطلاعات موجود در اين رابطه به ميزان كافي موجود نمي باشد .وليكن به نظر مي رسد منبعد در خصوص ساخت و مصرف واكسنهاي كوكسيديوز در نظر گرفتن اين موضوع و تهيه واكسنهايي كه در مواقع خواص بكار ميروند امري ضروري باشد.
بكارگيري گونه هاي مختلف در ساخت واكسن
استفاده از واكسن زنده (مخصوصا انواع غير تخفيف حدت يافته) ميتواند سبب ورود گونه هاي جديد آيمريا به محيطهايي كه از قبل داراي اين نوع آيمرياها نبوده اند گردد.احتمال بروز اين مسئله در فارمهاي كوچك وجود داشته وليكن معمولا از آنجائيكه تحقيقات و بررسيها جهت جداسازي گونه هاي مختلف در سطح منطقه و يا كشور انجام ميشود حدوث اين حالت در سطح وسيع داراي احتمال ناچيزي ميباشد .بنابراين استفاده از واكسنهايي كه حاوي گونه هاي محدود و شناخته شده اي هستند جهت ممانعت از ورود سويه هاي جديد به محيط امري قابل توجه ميباشد.
زمان واكسيناسيون
بدنبال واكسيناسيون ، جهت كسب ايمني كامل و قابل قبول در پرنده ميبايست يك الي دو مرحله از سيكل تكاملي انگل اتفاق بيافتد.اين امر بدنبال مصرف واكسن و حضور انگل در بستر و دريافت مجدد آن توسط پرنده ممكن خواهد بود.بطور معمول پرندگان از هفته سوم زندگي به بعد در خطر ابتلا به شكل كلينيكي كوكسيديوز ميباشند ، بنابراين برنامه واكسيناسيون ميبايست به نحوي طراحي گردد تا زمان كافي ، جهت كسب ايمني مناسب به پرنده داده شود .واكسنهاي مصرفي موجود در خلال هفته اول زندگي پرندگان بكار برده ميشوند (واكسنهاي Paracox و Livacoxبه ترتيب در سنين پنج الي نه روزگي و هفت الي ده روزگي مصرف مي شوند).البته سيستم ايمني جوجه ها در خلال چند روز اول زندگي قادر به ايجاد ايمنيت يا واكنش مناسب در مقابل انگل نيست و اين نيز به دليل عدم بلوغ نسبي اين سيستم مي باشد.واكسنهاي فعلي غالبا در كارخانه جوجه كشي زمانيكه جوجه ها از تخم مرغ خارج مي شوند و يا در فارم در خلال چند روز اول زندگي جوجه ها مصرف مي شوند (5 Coccivac , Paracox و Immucox) استفاده از واكسن در جوجه كشي ميتواند سبب صرفه جويي قابل ملاحظه اي در مقايسه با استفاده از آن در مزرعه باشد.

منبع:http://www.iranpoultry.com/modules.p...ticle&artid=24

Eng.probe · Nov 20, 2010

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت دوم

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت دوم

استفاده كاربردي از واكسنهاي موجود جهت كنترل بيماري كوكسيديوز در طيور-قسمت دوم
دكتر اميد رحيم زاده

زمان واكسيناسيون
بدنبال واكسيناسيون ، جهت كسب ايمني كامل و قابل قبول در پرنده ميبايست يك الي دو مرحله از سيكل تكاملي انگل اتفاق بيافتد.اين امر بدنبال مصرف واكسن و حضور انگل در بستر و دريافت مجدد آن توسط پرنده ممكن خواهد بود.بطور معمول پرندگان از هفته سوم زندگي به بعد در خطر ابتلا به شكل كلينيكي كوكسيديوز ميباشند ، بنابراين برنامه واكسيناسيون ميبايست به نحوي طراحي گردد تا زمان كافي ، جهت كسب ايمني مناسب به پرنده داده شود .واكسنهاي مصرفي موجود در خلال هفته اول زندگي پرندگان بكار برده ميشوند (واكسنهاي Paracox و Livacoxبه ترتيب در سنين پنج الي نه روزگي و هفت الي ده روزگي مصرف مي شوند).البته سيستم ايمني جوجه ها در خلال چند روز اول زندگي قادر به ايجاد ايمنيت يا واكنش مناسب در مقابل انگل نيست و اين نيز به دليل عدم بلوغ نسبي اين سيستم مي باشد.واكسنهاي فعلي غالبا در كارخانه جوجه كشي زمانيكه جوجه ها از تخم مرغ خارج مي شوند و يا در فارم در خلال چند روز اول زندگي جوجه ها مصرف مي شوند (5 Coccivac , Paracox و Immucox) استفاده از واكسن در جوجه كشي ميتواند سبب صرفه جويي قابل ملاحظه اي در مقايسه با استفاده از آن در مزرعه باشد.
روشهاي واكسيناسيون
پرندگان را ميتوان به روشهاي مختلفي از قبيل آشاميدني و يا خوراكي ، بلع قطعات ژل حاوي آيمرياها ، اسپري واكسن در كابينتهاي مخصوص و يا از طريق چشمي واكسينه نمود (جدول شماره2)جهت موفقيت به روش آشاميدني ، دقت در امر مخلوط سازي اووسيستها در آب آشاميدني بطور يكنواخت امري بس مهم است (اووسيستها بدليل سنگين تر بودن وزنشان در ته ظروف آبخوري رسوب ميكنند)به منظور جلوگيري از بروز چنين پديده اي ، واكسنهاي ارائه شده بصورت محلولهايي با ويسكوزيته بالا تهيه مي شوند و يا بصورتي آماده مي شوند كه در هنگام مصرف واكسن را با اينگونه مواد مخلوط كرده و در آبخوريها تقسيم مي كنند .معمولا آب را براي چند ساعت قطع كرده تا پرندگان تشنه شوند.استفاده از واكسن در سيستم آبخوري و اضافه كردن آن به تانك آب سالن و يا بكارگيري آن در سيستم نيپل امكان پذير نمي باشد ، هرچند كه در خصوص واكسن Livacox از اين روش جهت تقسيم واكسن استفاده مي شود.واكسنها را مي توان بطور مستقيم با استفاده از يك دستگاه اسپري برروي غذاي پرندگاني كه چند روز از زندگي آنها مي گذرد اسپري كرد.توجه به اين نكته كه واكسن بطور يكنواخت بر روي تمامي ظروف دان خوري اسپري شود امري مهم است ، جهت دستيابي به اين هدف بايد طول دان خوريها را در دو مرحله با واكسن اسپري نمود و در اين راستا حتما دستورالعمل سازنده واكسن را به اجرا گذاشت .هزينه هاي مربوط در خصوص استفاده از اين روش ، يكي از فاكتورهاي مهم و اساسي در عدم بكارگيري آن در گله هاي جوجه گوشتي بوده است در صورتيكه از اين روش در گله هاي تخمگذار استفاده مي شود .روش ديگر واكسيناسيون استفاده از ژل خوراكي است كه داراي رنگ روشن ميباشد ، اين ژلها حاوي اووسيستها بوده و آنها را درون كارتن حمل جوجه در جوجه كشي و يا در سيني هاي دان خوري در فارم قرار مي دهند .در صورتيكه از اين روش در جوجه كشي استفاده مي شود ، ميبايست شرايطي را فراهم نمود كه تمام جوجه ها داراي شانس يكسان جهت مصرف واكسن داشته باشند .جهت فراهم نمودن شرايط مناسب بايد ميزان نور كافي بوده تا ژل به خوبي ديده شود و بعلاوه فضا و زمان كافي نيز براي جوجه ها در نظر گرفته شود .در صورت استفاده از ژل در مزرعه بهتر است آن را بر روي كاغذ بر روي سيني هاي دان خوري بطور منظم در سرتاسر سالن توزيع نمود.يكي ديگر از مزاياي استفاده از ژل بغير از واكسينه نمودن جوجه ها تامين آب مورد نياز آنها مخصوصا در زماني است كه بايستي مسافتهاي طولاني را طي نمايند

سن مصرف

روش مصرف
نام واكسن

در جوجه كشي ، روز اول در مزرعه
در جوجه كشي ، 3 الي 14 روزگي
روز اول در مزرعه
7الي 10 روزگي
آب آشاميدني ، غذا ، طريقه چشمي ،اسپري
آب آشاميدني ژل خوراكي
آب آشاميدني ، غذا
آب آشاميدني
Coccivac
Immucox
Paracox
Livacox

جدول شماره 2 : روشهاي مختلف استفاده از واكسن كوسيديوز در پرندگان

طريقه ديگر واكسيناسيون استفاده از روش چشمي است كه روشي غير معمول بنظر مي رسد (زيرا معمولا انگل از طريق عمل بلع وارد بدن مي شود)مجراي اشكي – بيني در پرنده به فضاي اطراف چشم (بافت ملتحمه)، حفره بيني و محوطه دهاني – حلقي پرنده ارتباط دارد و از اين مسير اووسيستها ميتوانند به روده پرنده دسترسي پيدا كنند . در صورتيكه اين روش به درستي بكار گرفته شود ميتوان دز يكساني به تك تك پرندگان رساند. آزمايشات انجام شده نشان داده اند كه پرندگان واكسينه شده بدين روش توانايي ايجاد ايمنيت در مقابل بيماري را تا هفته چهارم زندگي داشته اند.
در آمريكا ، اكثر شركتهاي پرورش دهنده طيور ، پرندگان را بر عليه كوكسيديوز واكسينه مي نمايند و عمدتا از روش اسپري در كارخانه جوجه كشي استفاده مي نمايند .در اين روش يك رنگ مخصوص به واكسن آماده شده اضافه نموده و سپس مورد استفاده قرار مي گيرد .محتويات واكسن بطور دائم تكان داده ميشود تا واكسن بطور يكنواخت مصرف گردد.سبدهاي حاوي جوجه بر روي نوارهاي متحرك قرار داده شده و اين سبدها از كابينت اسپري كننده واكسن عبور مينمايند و دز از قبل تعيين شده واكسن بر روي جوجه ها اسپري ميشود.غالبا واكسن بر روي سر ، پشت و پهلو جوجه ها اسپري شده و بدليل رنگ موجود جوجه ها به يكديگر نوك زده و و اكسن را دريافت مينمايند .
تنها يك گزارش در خصوص مقايسه روشهاي مختلف واكسيناسيون وجود دارد.در اين مقايسه جوجه هاي يكروزه ، واكسن تخفيف حدت نيافته Immucoxرا به روشهايي از قبيل ، ژل خوراكي ، اسپري در كابينت و تزريق مستقيم به داخل چينه دان دريافت نمودند.روش استفاده از ژل سبب ايجاد بهترين ايمنيت بر عليه درگيري با بيماري گرديد.با اين حال نياز به انجام مطالعات بيشتري در اين زمينه ميباشد تا بتوان مناسبترين و كارآمدترين روش واكسيناسيون جوجه ها را بر عليه گونه هاي آيمريا مشخص نمود.

مصرف صحيح و يكنواخت واكسن
دريافت دز صحيح توسط تمام پرندگان يكي از نكات مهم در امر مصرف واكسن ميباشد.در نظر داشتن اين اصل اساسي ، مخصوصا در رابطه با واكسنهاي تخفيف حدت نيافته ، بدليل اينكه آيمرياهاي موجود در واكسن مي توانند در پرندگان حساس توليد ضايعه نمايند ضروري است .از طرفي اهميت مصرف صحيح و توزيع يكنواخت واكسن در رابطه با واكسنهاي تخفيف حدت يافته نيز از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشد ، زيرا در صورتيكه پرندگان به خوبي واكسينه نشوند و يا دز كافي از واكسن را دريافت ننمايند ، احتمال درگيري اينگونه پرندگان با سويه هاي بيماريزاي مزرعه وجود دارد.در آزمايشي ، نسبت پرندگاني كه بدنبال مصرف واكسن CoccivacB بطريق چشمي واكسينه شده و اووسيست را از طريق مدفوع دفع ميكردند مورد بررسي قرار گرفت . نتايج بدست آمده نشان دادند كه اووسيستهايي با اندازه كوچك و متوسط (احتمالا ايمريا آسرولينا و تنلا) به ترتيب به ميزان %86 و %95 ، 6 الي 8 روز پس از واكسيناسيون در مدفوع پرندگان ديده شده است.
در مطالعه اي كه 7 روز پس از دريافت واكسن تخفيف حدت نيافته Immucox به ميزان سه برابر دز نرمال بر روي ضايعات حاصل در روده پرندگان انجام پذيرفت نتايج جالب توجهي بدست آمد .واكسن فوق به سه طريق مختلف مورد مصرف قرار گرفت ، در گروهي به طريق آشاميدني ، در عده اي از جوجه ها بطريق اسپري در كارخانه جوجه كشي ، و برخي نيز با استفاده از ژل خوراكي واكسينه گرديدند .ضايعات حاصله در پرندگاني كه واكسن را از طريق اسپري در كارخانه جوجه كشي دريافت كرده بودند كمترين ميزان را نشان مي دادند(در درجه بندي انجام شده جهت ضايعات براي قسمتهاي ابتدايي ، مياني و سكوم به ترتيب اعداد 4/0 ، 4/0 و صفر بدست آمد).اين وضعيت براي ساير پرندگاني كه بطريق ديگر واكسينه شده بودند ، صدق نكرده ضايعات حاصله در آنها بيشتر بود ( در پرندگاني كه واكسن را از طريق ژل خوراكي دريافت كرده بودند به ترتيب اعداد 3/1 ، 2/1 و6/0 بدست آمد). وجود ضايعات حاصله نشان دهنده كسب يكنواختي بيشتر و بهتر در استفاده از روش ژل خوراكي ميباشد.
منبع:iranpoultry

Eng.probe · Nov 20, 2010

راههای استفاده از دارو در بیماری های طیور

راههای استفاده از دارو در بیماری های طیور

راههای استفاده از دارو در بیماری های طیور
دکتر احمد فاطمی

روش عمده تجویز دارو در طیور از راه غذا و اب می باشد تزریق و تجویز به طریق آئروسل نیز گاهی انجام می شود .

درمان همراه آب : درمان با آب به دلیل سهولت انجام آن و نیز موثر بودن بیشتر دارو ، انجام می شود بدین منظور دارو درآب حل و به صورت محلول در می آید این روش تجویز بسیار ساده است ووسایل مورد نیاز در دسترس می باشند درمناطق با آب و هوای معتدل مصرف آب در طیور نسبت به غذا 5/2 برابر است لذا از این طریق دارو نسبتا سریع دریافت شده و مقدار آن نیز بالا خواهد بود .

درمان همراه غذا : داروهای غیر محلول باید همراه با غذا تجویز شوند از معایت تجویز دارو همراه با غذا نیاز به غلظت بالای دارو است که به علت اختلالی است که مواد معدنی و آلی موجود درجیره غذایی در جذب دارو ایجاد میکنند اما نظر به معین بودن مقدار مصرف غذا درمقایسه آب در هنگام درمان همراه آب تعیین مقدار دارو راحت تر انجام میشود که هم باعث صرفه جویی درمصرف دارو بشده و هم ازبروز عوراض آن جلوگیری می کند ولی باید توجه داشت دربیماریهایی که به علت وجود تب و عوارض گوارشی مصرف غذا کاهش یافته یا قطع می شود راه غذایی اصولا نتیجه بخش نبوده و از راه آب آشامیدنی به علت وجود عطش ، دارو سریعتر به بدن می رسد .

درمان به وسیله تزریق : از نظر اثربخشی سریعترین و موفقیت آمیز ترین راه تجویز دارو ، راه تزریق است مثال این مورد عفونت هموفیلوس و پاستورلا در طیور تخمگذار می باشد که با تزریق آموکسی سیلین صورت می گیرد و با درمان به وسیله آب دنبال می شود اما صرف وقت بسیار و نیاز به کارگر و وسایل ضروری از قبیل سرنگ ، سوزن و ... و همچنین عوارض آن همچون بروز استرس در طیور انجام آن را غیراقتصادی و بی فایده می سازد .
درمان توسط آئروسل : امروزه تجویز دارو به طریق آئروسل ، یا اسپری بسیار کم صورت می گیرد زیرا به علت ناکافی رسیدن آنتی بیوتیک به محل عفونت و نیاز به جریان آرام و ملایم هوا در درمان عفونتهای تنفسی به ویژه ناشی از E.coli موفقیت آمیز نبوده است همچنین ممکن است به واسطه استنشاق داروها خطراتی را برای عامل در برداشته باشد

Eng.probe · Nov 20, 2010

عفونت کیسه زرده

عفونت کیسه زرده

عفونت کیسه زرده
سید مهرداد اسحق حسینی

مقدمه:
به نظر می رسد این بیماری در ماکیان، بوقلمون ها و اردک های سراسر جهان در اثر عفونت باکتریایی بند ناف و کیسه زرده در جوجه هایی که تازه هچ شده اند قبل از التیام یافتن بند ناف، بوجود می آید. دوره کومون این بیماری 1 تا 3 روز است. این یماری توسط چندین باکتری ایجاد می شود که شاید مهمترین آنها ای کولای </SPAN>E.coli ، استافیلوکوک، پروتئوس و زودوموناس باشد. شیوع این بیماری در گله 1 تا 10 در صد است ولی مرگ و میر بسیار بالایی در جوجه هایی که درگیر هستند، دارد. به نظر می رسد سالن های مادری که از نظر بهداشتی فقیر هستند، استفاده از تخم مرغ های آلوده، ضعیف بودن شرایط بهداشتی در هچری ها، شرایط انکوباسیون ضعیف، آلوده بودن شانه های تخم مرغ ها، رعایت نکردن بهداشت در ستری ها از عوامل مستعد کننده این بیماری هستند.
نشانه ها:
üافسردگی و پژمردگی
üچشم های بسته
üکاهش میل و رغبت
üاسهال
üباد کردن شکم
üمقعد جمع شده
علائم کالبد گشایی:
üبزرگ شدگی کیسه زرده به همراه جمع شدن خون در آن
üشرایط غیر نرمال در کیسه زرده ( رنک و استحکام) که شرایط را به نفع باکتری تغییر می دهد.
تشخیص:
اساس تشخیص این بیماری بیشتر در مورد سن و نوع جراحاتی است که دیده می شود. برای تایید این بیماری باید باکتری ها را از جراحات داخلی جدا کنیم. این بیماری باید از مشکلات انکوباسیون در جوجه های ضعیف تفریق شود.
درمان:
آنتی بیوتیک های مناسب در دوره های حاد ممکن است کمی از مشکلات بکاهند هر چند که امید به بهبود این بیماری بسیار کم است. اغلب جوجه ها قبل از 7 روزگی خواهند مرد.
پیش گیری:
جلوگیری اساسی در مورد این بیماری در رعایت کردن موازین بهداشتی و ضد عفونی سینی های حمل تخم مرغ و شانه های تخم مرغ، جمع آوری سریع تخم مرغ ها، ضد عفونی تخم مرغ ها، استفاده نکردن از تخم مرغ هایی که پوسته های کثیفی دارند، طبقه بندی تخم مرغ ها در انکوباسیون و ... . هر روز باید ضد عفونی در هچری ها چک شود.
استفاده از مولتی ویتامین ها در چند روز نخستین زندگی جوجه ها، توانایی عمومی آنها را در برابر عفونت های ملایم بیشتر می کند

Eng.probe · Nov 20, 2010

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

[SIZE=-1]
نام مقاله :
مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

تاریخ :
مهرماه 1387 خورشیدی .

مقدمه :
درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .
بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .
انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

نشانه ها :
ü افسردگی .
ü کاهش مصرف غذا .
ü افتادگی پرها .
ü فلجی .
ü تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .
ü در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .
ü تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .
ü گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .

ضایعات پس از مرگ :
ü وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .
ü مشاهده آمیلوئیدوز .
ü در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .
ü کبد سبز رنگ .
ü اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .
ü Sternal Bursitis .
ü Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .

تشخیص :
از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :
ü التهاب مفاصل ویروسی .
ü التهاب مفاصل استافیلوکوکی .
ü بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .
ü بیماری اورنیتوباکتریوم .
ü بیماریهای ویروسی تنفسی .
ü کلی باسیلوزیس .
تفکیک نمود .

سرولوژی :
تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

درمان :
برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :
ü Tilmicosin .
ü Chlortetracyclin .
ü Oxytetracyclin .
ü Tylusin .
بهره برد .

پیشگیری :
به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون
ü خرید جوجه های غیرآلوده .
ü تولید به روش همه داخل – همه خارج .
ü بکار بردن اصول امنیت زیستی .
در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

منبع :
A Pocket Guide to Poultry Health And Disease[/SIZE]

Eng.probe · Nov 20, 2010

مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم )

مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم )

مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم )

نام مقاله :
مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم ) .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .
Alirezagaeeni@VetNews.Ir

مقدمه :
در مقاله قبلی به بررسی کلی خصوصیات رئوویرس در پرندگان پرداختیم . در ادامه به بررسی روشهای انتقال ، نشانه ها و تشخیص این بیماری می پردازیم .

انتقال :
انتقال این ویروس توسط محققان بسیاری مورد بررسی قرار گرفته است . بخصوص انتقال عمودی رئوویروس از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، با توجه به گوناگونیهای قابل توجه این ویروس و از سوی دیگر وجود سویه های مختلف آنها ، انتقال آن بصورت افقی نیز مطرح میباشد . رئوویروسها ممکن است از طریق مجاری روده ایی و تنفسی ، حداقل 10 روز پس از تلقیح ویروس ، دفع گردند . اما انتشار این ویروس در دوره های زمانی طولانی از طریق روده صورت می پذیرد .
مورد اخیر ، آلودگی مدفوع به ویروس را بعنوان منبع اولیه آلودگی ، مطرح می سازد . Roessler و همکاران ، بیان نمودند که جوجه های یکروزه ، به دریافت رئوویروسها از طریق مجاری تنفسی نسبت به دهانی حساسیت بیشتری دارند . ممکن است ویروس فوق برای دوره های طولانی مدت در بادامکهای toncils و مفاصل زانو مقاومت نماید . حالت فوق در پرندگانی که در سنین پائین با این بیماری درگیر میشوند ، شدیدتر خواهد بود . از سوی دیگر ، پرندگان نیز پتانسیل مهمی برای آلودگی خواهند بود .
Mendez و همکاران و همچنین Van Der Heide و Kalbac ، انتقال عمودی رئوویروسها را بطور شفاف شرح داده اند .Mendez و همکاران ، این نکته را به اثبات رسانیده اند که بدنبال تلقیح دهانی ، نایی و بینی مرغهای مادر با سن 15 ماه ، ویروس فوق در جوجه های حاصل از 17 ، 18 و 19 روز پس از آلودگی حاضر بود .
از سوی دیگر ، انتقال این ویروس از طریق تخم مرغ ، به میزان 1.7 درصد بود . عده ایی دیگر از محققین نیز رئوویروسها را از کشت سلولی فیبروبلاست جنین جوجه های بدست آمده از مرغهای بیمار جدا نمودند .

دوره کمون :
دوره کمون این بیماری ، به پاتوتیپ ویروس ، سن میزبان و راه ورود ویروس ، بستگی دارد . جوجه های دو هفته ایی تلقیح داده شده با این ویروس ، دوره کمونی از یک روز ( تلقیح کف پا ) تا یازده روز ( تلقیح داخل ماهیچه ایی ، داخل رگی ، داخل سینوسی ) را نشان داده اند . دوره کمون این بیماری پس از ارتباط پرندگان بیمار با سالم نیز سیزده روز برآورد شده است .
این بیماری بطور معمول پنهان بوده و تنها با استفاده از روشهای جداسازی یا سرولوژی ، قابل تشخیص میباشد . در پرندگان بالغی که از راه مجاری دهانی و تنفسی تلقیح شدند ، ویروس فوق ، چهار روز پس از بیماری در تمامی ارگانهای آزمایش شده مشاهده شد .
تعداد ویروسهای جدا شده ظرف دو هفته به شدت کاهش یافت و بیست روز پس از آلودگی ، هیچ ویروسی مشاهده نشد . اگرچه ضایعات پس از مرگی مشاهده نگردید ، ویروس در تاندونهای جم و باز کننده اعضای لگنی ، مکررا تشخیص داده شد .
تلقیح ویروس در کف پای جوجه های یکروزه ( رئوویروسهای مفصلی ) روند سریعتری از تلقیح بیماری از راه دهانی – زیرجلدی یا مجاری مفصلی را نشان داد . به منظور شناسایی محل اختصاصی تکثیر ویروس ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی آلوده نمودند .
مشخص گردید که دو تا دوازده ساعت پس از آلودگی با ویروس ، تکثیر رئوویروس در اپیتلیوم روده و همچنین بورس فابریسیوس روی میدهد .متعاقب تکثیر ویروس و پس از گذشت 24 تا 48 ساعت انتشار ویروس به میزان وسیعی در بافتهایی چون مفصل زانو روی میدهد .
بسیاری از رئوویروسها سبب بروز تغییرات التهابی میکروسکوپی تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ میشوند . این تغییرات همراه با ضایعات پس از مرگ خواهند بود .
التهاب مفاصل ویروسی در نتیجه آلودگی طبیعی در پرندگان جوان 4 تا 7 هفته ایی روی میدهد ولی ممکن است در جوجه هایی با سن بیشتر نیز مشاهده گردد . میزان درگیری با این بیماری میتواند تا 100 درصد نیز مشاهده گردد ولی میزان تلفات ، عموما کمتر از 6 درصد میباشد . از سوی دیگر ، ویروس برای حداقل 22 هفته در تاندونها حاضر خواهد بود .

نشانه ها :
در بیماری حاد ، فلجی را مشاهده خواهید نمود . برخی جوجه ها از رشد باز می مانند . در بروز مزمن این بیماری ، فلجی شدیدتر خواهد بود و درصد کمی از جوجه های درگیر ، مفصل زانو از حرکت باز می ماند . برای نخستین بار در یک گله 36000 قطعه ایی گوشتی ، این بیماری بعنوان Synovitis شناخته شد .
در این مشاهده ، نیمی از جوجه های سه تا چهار هفته دچار حالت فوق شدند . در هفته های هفتم تا هشتم ، 550 قطعه پرنده تلف یا از گله خارج شدند . 4500 پرنده نیز ار رشد باز ماندند .
در یک گله 15000 قطعه ایی گوشتی ، هیچ نشانه کلینیکی از التهاب مفاصل ویروسی یا tenosynovitis مشاهده نگردید ولی در کشتارگاه ، 5 درصد از پرندگان ، بزرگی در ناحیه Gastrosnemius یا تاندونهای جمع کننده انگشتان را نشان دادند .
در سن 9 هفتگی ، میانگین وزنی پرندگان این گله ، تنها 3.66 پوند و ضریب تبدیل آن نیز 2.45 بود . مجموع تلفات این گله نیز پنج درصد بود . ویروس فوق از دو پرنده مشکوک به مسمومیت جدا گردید . از میان 80 نمونه سرمی جمع آوری شده از این گله ، 89 درصد آنها واجد آنتی بادیهای رئوویروسی بودند .
آمار فوق از طریق آزمایشات سریع مشخص گردید . آلودگی فوق ، احتمالا بدلیل راندمان ضعیف جوجه ها بود . مشاهدات مشابهی نیز توسط سایر محققان گزارش شده است . جدایی و ازهم گسیختگی تاندون Gastrocnemius بخصوص در خروسها و پرندگان نر بالغ 12 تا 16 هفته ، معمولا مرتبط با بیماری رئوویروس میباشد .
ضایعات مشابهی نیز در بوقلمونهای 5 تا 8 هفته مشاهده میشوند . از سوی دیگر ، سختی در انجام مناسب اعمال و همچنین گسیختگی دو طرفه تاندون و در نتیجه ، عدم توانایی پرندگان در باز و بسته کردن مچ ، از سایر ضایعات مشاهده شده میباشد . ضایعات آخری ، همراه با گسیختگی رگهای خونی میباشد .

ضایعات پس از مرگ :
ضایعات پس از مرگ :این ضایعات در جوجه هایی که بصورت طبیعی با این بیماری درگیر شده اند ، بصورت تورم تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ مشاهده شده است . ضایعات آخری تنها با ملامسه ناحیه بالای مفاصل مشخص میگردد .
این ضایعات ممکن است زمانیکه پرها برداشته میشوند ، بهتر مشخص گردند . از سوی دیگر ، تورم کف پا و مفاصل زانو کمتر رخ میدهند . بطور معمول ، زانوها شامل مقدار کمی رنگ قرمز یا خونی اگزودا میباشد . در موارد کمی نیز میزان قابل توجهی اگزودای چرکی ، شبیه به آنچه که در عفونتهای Synovitis مشاهده میگردد ، خواهید دید .
در اوایل دوره بیماری ، ادم مشخصی در صفحات تاندونی مچ و بالای مچ مشاهده میشود . خونریزی نقطه ایی نیز بطور مکرر در غشای سینویال بالای زانو روی میدهد .
در رخداد مزمن این بیماری ، التهاب ناحیه تاندونی و سختی و ارتباط به هم این صفحات روی میدهد . فرسایش تدریجی گسترش یافته در غضروف مفصلی – مچی – قلمی نیز مشاهده شده است . فرسایش فوق به هم میپیوندند و درون استخوانها توسعه می یابد .
رشد بیش از اندازه فیبری غضروفی در سطوح مفصلی نیز از سایر ضایعات بیماری است . از سوی دیگر ، کندیلها و اپی اکندیلها نیز مکررا با این بیماری درگیر هستند . در جوجه هایی که این بیماری را دریافت کرده اند ، استخوان پشت پای عضو درگیر ، بزرگ میشود .

هیستوپاتولوژی :
تغییرات هیستوپاتولوژی این بیماری ، بوسیله Kerr و Olson توصیف شده است . عموما رخداد طبیعی و آلودگیهای تجربی ، تفاوتی نخواهد داشت . در درگیریهای حاد ( 7 تا 15 روز بدنبال تلقیح کف پا ) ، ادم ، نکروز ، تجمع هتروفیلها و تصفیه پیش رگی مشاهده میگردد . هایپرتروفی و هایپرپلازی سلولهای سینویال ، تصفیه لنفوسیتها و ماکروفاژها و همچنین تکثیر سلولهای مشبک نیز مشاهده میگردد .
ضایعات اخیر ، سبب ضعف لایه های احشایی و جداری صفحات تاندونی میگردد . حفره های سینویال نیز توسط هتروفیلها ، ماکروفاژها و سلولهای سینویال از میان رفته ، پر میشوند .
Periostitis با افزایش استئوکلاستها نیز توصیف شده است . درگیریهای مزمن ( 5 روز پس از آلودگی ) غشای سینویال و همچنین ضایعات کرکی ، گسترش یافته و ندولهای لنفوئیدی مشاهده میگردد . پس از سی روز تغییرات التهابی ، چهره مزمن تری بخود می گیرد .
افزایش میزان فیبروز یا بافت پیوندی روی داده و همچنین تصفیه شدید یا تکثیر سلولهای رتیکولار ، لنفوسیتها ، ماکروفاژها و سلولهای پلاسمایی مشاهده میگردد .
تغییرات عمومی التهابی فوق در مچ ، بالای مچ و مفصل زانوی برخی نواحی گسترش می یابد . همچنین ، گسترش استخوانهای کنجدی در تاندونهای عضو درگیر ، محدود میشود . برخی تاندونها نیز بطور کامل بوسیله بافت گرانوله ایی غیر عادی و غشای سینویال بزرگ کرکی شکل جایگزین میشوند .
54 روز پس از بیماری ، پرندگانی که بصورت دهانی درگیر شدند ، فیبروز مزمن صفحات تاندونی و هجوم به این صفحات و در نتیجه ، Ankilosys و عدم حرکت را نشان میدهند .
رشد خطی سلول غضروفی در استخوانهای مچ و بالای مچ ، باریک و غیرعادی میشوند . فرسایش غضروف مفصل زانو همراه با حالت گرانوله مخملی نیز مشاهده میگردد . استئوبلاستها فعال شده و لایه ضعیفی از فرسایش استخوان دیده میشود . فعالیت استئوبلاستیک در کندیلها ، اپی کندیلها و درشت نی مشاهده میشود .
ضایعات بوجود آمده در قلب نیز به کرات اشاره شده است . نفوذ هتروفیلها میان فیبرهای میوکاردیال نیز از یافته های پایدار است . در برخی از موارد ، مورد فوق همراه با سلولهای تک هسته پیش رونده و احتمالا سلولهای رتیکولار میباشد .
بیماری زایی رئوویروس پرندگان برای جوجه های یکروزه ، نکروز کبدی مشخص و پتانسیل ناراحتیهای مفصلی را آشکار میسازد . با آزمایشات صورت یافته ، یک صعود در هتروفیلها و کاهش در میزان لنفوسیتها را مشاهده خواهید کرد .

ایمنی :
رئوویروسها واجد گروه آنتی ژنی خاصی میباشند که توسط تکنیک انتشار ژل ، تشخیص داده میشوند . آنتی ژنهای خاص نیز در تقلیل پلاک یا استفاده از جنین جوجه و آنتی بادیهای خاص ، قابل بیان میباشند . آنتی بادیهای خاص را میتوان 7 تا 10 روز پس از بیماری و آنتی بادیهای ته نشین شده را حداکثر دو هفته پس از بیماری تشخیص داد .
آنتی بادیهای خاص ، ایستادگی بیشتری از آنتی بادیهای ته نشین شده داشته و مقاومت طولانی تری دارند . این مقاومت میتواند بازتابی از حساسیت روشها باشد . اهمیت آنتی بادیها در ایجاد حفاظت هنوز بدرستی شناخته نشده است زیرا پرندگان در حظور سطوح بالایی از آنتی بادیهای در گردش ، ممکن است بیمار شوند ولی این نکته مسلم است که آنتی بادیهای مادری درجاتی از حفاظت جوجه های یکروزه بر علیه وقوع طبیعی یا تجربی بیماری را ایجاد می نماید .
حفاظت منسجم بر علیه این بیماری با حضور آنتی بادیهای مرتبط با سروتایپ ، حدت ویروس ، سن میزبان و تیتر آنتی بادی ، تاثیر می پذیرد .
IgA روده ایی ممکن است در محدودسازی پتانسل بیماری زایی و انتشار رئوویروسها مهم باشد . در صورت موثر بودن ، راه ورود سن و حساسیت به تریپسین نیز اهمیت خواهند داشت . جوجه های یکروزه آلوده به رئوویروسها ، IgA روده ایی قابل تشخیص روده ایی را نخواهند داشت . تولید اینترفرون با رئوویروس پرندگان بصورت InOvo و InVivo میباشد .
سویه تخفیف حدت داده شده S1133 در محیط سلولی جنین جوجه به تولید اینترفرون پرداخت . از سوی دیگر ، اینترفرون فوق در ریه ها و نه در سایر بافتها تشخیص داده شد .

تشخیص :
تشخیص التهاب مفاصل ویروسی بر پایه نشانه ها و ضایعات صورت می پذیرد . درگیری اولیه تاندونهای منبسط و جمع کننده مچ و همچنین تاندونهای بازکننده انگشتان و تصفیه هتروفیلی قلب در تشخیص بیماری و جدا نمودن آن از بیماریهای باکتریایی و همچنین M.Synovitis از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد .
وجود رئوویروسها در صفحات تاندونی را میتوان با تکنیک آنتی بادی فلورسنت و یا جداسازی ویروس در جنین جوجه ها در سلولهای کبد جوجه ها به اثبات رسانید . بیماری زایی رئوویروسها و تاثیر آنها بر روی مفاصل را میتوان از طریق تلقیح در کف پای جوجه های یکروزه حساس ، بررسی نمود .
در صورت بیماری زا بودن ویروس ، یک التهاب قوی در کف پا ، 72 ساعت پس از تلقیح صورت خواهد پذیرفت .
با استفاده از آزمایش سریع ژل آگار ، میتوان رئوویروسها را با توجه به خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آنها و همچنین گروههای آنتی ژنی خاص آنها از سایر ویروسها جدا نمود . همچنین با استفاده از آزمایشات سریع نیز میتوان رئوویروسها را شناسایی نمود . برای اینکار میتوان از آنتی سرمها بهره برد .

منبع :
Disease Of Poultry , 11Th Edition

Eng.probe · Nov 20, 2010

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور

نام مقاله :
Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور .

نویسنده :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .
AlirezaGaeeni2000***********

تاریخ :
هفته اول تیرماه 1387 خورشیدی .

معرفی :
امروزه در پرورش طیور به شیوه صنعتی ، انگلهای بسیاری واجد اهمیت میباشند . از میان گروههای انگلی ، برخی نیز اهمیت بیشتری دارند . Cryptosporidiosis از انواع بیماریهای انگلی مهم در طیور صنعتی میباشد که برای نخستین بار توسط E.Tyzzer در سال 1907 توصیف گردید ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش شناسایی نمود .
تحت شرایطی که سی درصد از گوشت مصرفی دنیا توسط طیور تامین میگردد ، انگل فوق ، مشکلی بزرگ در سیستمهای تجاری بزرگ و یا پرورش خانگی محسوب میگردد . از سوی دیگر ، مداخله این انگل با بیماریهایی چون CIA نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد ( 2 ) .
این درحالیست که Cryptosporidiosis در طیور ، معمول بوده ولی کمتر کسی اهمیت آن را میداند . شیوع انگل فوق در پولتهای بوقلمون بصورت تنفسی ، شناخته شده و واجد اهمیت میباشد ( 3 ) .
از سوی دیگر ، بیماری فوق به انسان نیز منتقل شده و میتواند سبب سبب بروز ضایعاتی چون اسهال آبکی ، درد شکم ، کاهش وزن و اشتها و احتمالا تب و تهوع نیز شود ( 4 ) . نشانه های این بیماری در پرندگان شامل سرفه ، تورم سینوسها ، اسهال ، عقب ماندگی از برنامه رشد گله و Snick میباشد ( 5 ) .
علارغم مسائل ذکر شده ، هیچ درمان اختصاصی برای این بیماری بنظر میرسد وجود نداشته باشد . این در حالیست که Cryptosporidiosis در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی آزمایش شده ، حساس نیست ( 6 ) .

تاریخچه :
Cryptosporidium را نخستین بار E.Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی شناسایی نمود . وی برای نخستین بار در سال 1910 میلادی در صفحه 504 مقاله خود به بررسی تفاوتهای میان جنس Cryptosporidium و اووسیتهای کوکسیدیا پرداخت و این نکته را بیان نمود که زیرساختمان این دو با هم تفاوت دارند . وی اووسیتهای کوکسیدیا را واجد اسپروزوئید میدانست درصورتیکه در ارگانیسم جدید (Cryptosporidium ) ، اسپروزوئیدی وجود نداشت ( 7 ) . در سال 1907 میلادی ، گونه C.muris Tyzzer غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی و چندین گونه از پستانداران دیگر را درگیر نمود .
در سال 1912 میلادی ، گونه C.Parvum Tyzzer روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود . گونه یادشده ، از گونه Zoonotic بوده و مسئول نیمی از بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 8 ) .
Tyzzer در سال 1907 ، اجسامی قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل را شناسایی نمود . وی هر اووسیت را واجد 10 میکرون طول میدانست . همچنین ، Tyzzer در آن تاریخ ، ساختمان داخلی انگل فوق را شرح نداد . Tyzzer ، این انگل را به Cryptosporidium muris نامید و احتمالا در خانواده Asporocyttidae طبقه بندی نمود ( 1 ) .
بنظر میرسید که آلودگی انسان به انگل فوق محدود باشد ( 8 ) . تا سال 1976 میلادی ، هیچ مورد انسانی شناسایی نشده بود تا زمانیکه Nime و همکاران Cryptosporidiosis را در یک دختربچه سه ساله توصیف نمودند . دختربچه فوق ، با دریافت غذا از طریق دهان ، استفراغ میکرد و از سوی دیگر به اسهال آبکی مبتلا گردیده بود . Nime و همکاران در آن تاریخ به معاینه مورد فوق با استفاده از اشعه X پرداختند . بدین ترتیب ، محوطه شکمی بیمار بررسی گردید و میزان بالایی از گاز در Colon و مواد مایع در روده های بزرگ و کوچک مشاهده گردید ( 9 ) .
بررسی نمونه ها با میکروسکوپ نوری به شناسایی انگلهایی کروی و ارگانیسمهایی تخم مرغی شکل در ناحیه Cryptolumen ختم شد . این ارگانیسمها به سطح راسی سلولهای اپیتلیال متصل بودند . مورد فوق ، ممکن بود بدلیل آلودگی با آب ( مصرف سگ ، گربه ، گوساله از آب شرب ) بوجود آمده باشد ولی در آن تاریخ ، راه انتقال بیماری به این دختر سه ساله مشخص نشد ( 9 ) .
از سال 1976 میلادی ، چندین شیوع در ایالات متحده مشاهده شده است . اما شیوع سال 1993 در منطقه Milwaukee از بزرگترین اپیدمیهای این بیماری به شمار میرود ( 7 ) .

وقوع و شیوع بیماری :
Cryptosporidiosis نوعی بیماری انگلی است که وقوع آن در مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول ، قرقاول صحرایی ، فنچ و خانواده طوطی سانان و پرستوها گزارش شده است ( 7 ) . این در حالیست که وقوع این بیماری در 30 گونه مختلف پرندگان گزارش شده است ( 10 ) . گزارشهایی نیز مبنی بر آلودگی شترمرغهای برزیلی به این انگل ، منتشر شده است .
تا این تاریخ ، گونه های بیماریزای پرندگان را C.baileyi ، C.galli ، C.meleagridis تشکیل میدهند . اما به منظور شناسایی گونه های بیماری زا در شترمرغ ، تحقیقی صورت پذیرفت . بر اساس نتایج تحقیق صورت گرفته ، مشخص گردید که اووسیتهای جداشده از شترمرغ برزیلی بزرگتر و بیشتر از Cryptosporidium های گزارش شده قبلی در شترمرغها میباشد ( 10 ) .
با توجه به نتایج فوق ، میتوان این نتیجه گیری را نمود که دو نوع Cryptosporidium سبب آلودگی و بیماری در شترمرغها میشود . یکی با خصوصیات ملکولی ، بیولوژیک و مورفولوژیک مرتبط به C.baileyi و دیگری با خصوصیات شبیه به C.meleagridis ( 10 ) .
اما بایستی این نکته را بخاطر داشت که بیماری ناشی از این انگل در بلدرچین و بوقلمون کشنده تر و جدیتر از وقوع آن در مرغها میباشد ( 7 ) .
بطور کلی اعضای موجود در Cryptosporidium را میتوان در گستره بالایی از مهره داران یافت و محدود به پرندگان نمیباشد ( 8 ) . اصولا انگل فوق ، حساسیت کمی به نوع میزبان داشته و میتواند سایر حیوانات ، انسانها ، خزندگان ، پستانداران ، دوزیستان و حتی ماهی ها را نیز درگیر نماید ( 7 ) .
توجه داشته باشید که مقادیر بالایی از اووسیتهای تولیدی توسط Cryptosporidium را میتوان در محیط یافت . اخیرا در یکصد و یکمین نشست سالیانه جامعه میکروبشناسی آمریکا که در اورلاندو برگزار گردید ، محاسبه جالبی صورت پذیرفت ( 11 ) .
در این محاسبه ، میزان اووسیتهای تولیدی توسط گوساله ها در یک دوره یکساله مورد محاسبه قرار گرفت . نتایج محاسبه فوق ، حقیقتا حیرت آور بود . با توجه به معدل دفع 69 گرم اووسیت به ازای هر گرم مدفوع و تعداد 103 میلیون گوساله موجود در آمریکا ( آمار USDA ) ، محاسبه فوق صورت پذیرفت . این نکته را بخاطر داشته باشید که گاوهای هولشتاین بزرگ ، روزانه در حدود 55 کیلوگرم مدفوع تولید میکنند ( آمار USDA ) ( 11 ) .
نتایج این محاسبه ، بیان نمود که تنها گاوها ، نزدیک به 65 کوآردیبیلیون اووسیت را بصورت سالیانه در آمریکا تولید میکنند . برای درک رقم فوق ، کافی است عدد 65 را با یک تناوب 15 رقمی از صفر به دنبال آن درنظر بگیرید. از سوی دیگر این محاسبه تنها برای گاوها صورت پذیرفته است و در گربه ها ، سگها ، طیور ، اسبها و ... نیز قابل محاسبه خواهد بود ( 11 ) .

سبب شناسی :

طبقه بندی عامل بیماری :
انگل یاد شده در Apicomplexa Phylum قرار می گیرد . این مورد ، توسط Levin در سال 1970 میلادی شرح داده شد . وی همچنین در سال 1988 میلادی ، کلاس Conoidasida را برای انگل فوق پیشنهاد نمود . در سال 1979 میلادی ، Leukant ، تحت کلاس Conoidasido را برای انگل فوق پیشنهاد نمود .سپس Larger و Dobosque در سال 1910 ،Cryptosporidium را در Eucoccidiorida Order قرار دادند ( 12 ) .
SubOrder این انگل نیز در سال 1911 و توسط Leger شناسایی گردید . بر اساس پیشنهادات وی ، این انگل را در Eimeriorina قرار دادند . وی همچنین در سال 1911 میلادی ، خانواده Cryptosporidiae را برای طبقه بندی این انگل در نظر گرفت . در نهایت ، جنس Cryptosporidium توسط Tyzzer در سال 1907 میلادی طبقه بندی شد ( 12 ) .
این درحالیست که هنوز هم اختلافاتی مبنی بر طبقه بندی عامل این بیماری وجود دارد . ولی بنظر میرسد که با تحقیقات ملکولی اخیر ، اختلافات فوق رفع گردد ( 8 ) .
محل استقرار این انگل در پرندگان ، سلولهای اپیتلیال دستگاه گوارش ، تنفس و همچنین بورس پرنده میباشد ( 6 ) .در اکثر موارد ، Cryptosporidium را با کوکسیدیا مرتبط میدانند ولی عموما اووسیتهای این انگل کوچکتر از کوکسیدیا بوده و در مواردی نیز به 4/1 اندازه E.acervalina میرسد ( 5 ) .
این انگل در Brush Border سطح سلولهای اپیتلیال جایگزین میشود ( 5 ) . جنبه دیگر گونه Cryptosporidium ، تثبیت عفونت در اپیتلیوم مخاطی انواع اندامهاست . بعنوان مثال ، C.baleyi ، توانایی آلوده سازی کلوآک ، بورس فابریسیوس ، مجاری فوقانی و تحتانی دستگاه تنفس و پلک چشمها را خواهد داشت ( 6 ) .
شکل قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل انگل را Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود . وی همچنین ارتباط ضعیف تمامی فرمها در خلال دوره رشد ، در محدودسازی غشای ارگان ضمیمه را شرح داد . او این نکته را بیان نمود که هرکدام از آنها واجد یک یا چند گلبول چربی میباشند که در بدنه باقی مانده از آنها یافت میشود ( 1 ) .
C.baileyi میتواند سبب بروز بیماری تنفسی در مرغها و بوقلمونها گردد . این گونه همچنین سبب آلودگی بخش خلفی لوله گوارش و بورس پرندگان میشود . آلودگی با این بیماری نیز بصورت تنفسی و گوارشی میباشد ( 5 ) .
اووسیتهای این انگل توسط مدفوع دفع گردیده و سپس به تولید هاگ میپردازد . از سوی دیگر ، C.meleagridis نیز سبب بوز حالات فوق میگردد ( 5 ) .

چرخه زندگی :
در مرغها ، خروسها و بوقلمونها ، گونه های مختلف Cryptosporidium از عوامل بیماریزای اولیه هستند . این انگلها ، سبب بروز انواع بیماریهای تنفسی و گوارشی شده و سبب واگیری و تلفات میشوند . چرخه زندگی این انگل از آن جهت متفاوت از آیمریاست که مراحل زندگی داخل سلولی آن به ناحیه پرزهای سلولی میزبان محدود بوده و همچنین اووسیتهایی که در داخل سلول میزبان هاگدار میشوند ، هنگام آزاد شدن در مدفوع ، عفونت زا هستند ( 6 ) .

حساسیت نسبت به عوامل شیمیایی و فیزیکی :
اصولا بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، Cryptosporidium در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی موجود ، مقاوم است ( 6 و 7 ) . همچنین بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، مشخص شده است که قرارگیری این انگل در معرض مواد ضدعفونی کننده بین 30 دقیقه تا 24 ساعت ، تاثیری بر نابودی انگل فوق نداشته است . از سویی ، قرارگیری این عامل در برابر نور UV با شدت 15000 mw/Seq برای دو ساعت ، هیچ خللی را در عملکرد برخی از اووسیتهای انگل نداشته است ( 13 ) .
این در حالیست که تقریبا 100 درصد از انگلهای فوق پس از قرارگیری در معرض نور ضربانداری به شدت 1 j/Sq از بین میروند ( 14 ) . همچنین قرارگیری برای مدت زمان 24 ساعت در برابر گاز برومومتازین و همچنین 28000 میلیگرم به ازای هر لیتر کلر برای مدت زمان 24 ساعت به نابودی 100 درصدی انگل فوق ختم خواهد شد ( 15 و 16 ) .
گزارشهایی نیز مبنی بر موثر بودن فرمول سالین 10 درصد برای مدت زمان 18 ساعت ( 18 ) منتشر شده است . بنظر میرسد که استفاده از گاز اتیلن دی اکسید 100 درصد نیز برای مدت زمان 24 ساعت موثر واقع گردد ( 19 ) .
توجه داشته باشید که Cryptosporidium در دمای 15- درجه برای 24 ساعت ، 20 – درجه برای 8 ساعت و 59.7+ برای مدت زمان 6 دقیقه زنده می ماند . بنابراین میتوان این نکته را بیان نمود که انگل فوق به حرارت حساس میباشد .

Eng.probe · Nov 20, 2010

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم )

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم )

نام مقاله :
Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم ) .

نویسنده :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .
AlirezaGaeeni2000***********

تاریخ :
هفته سوم تیرماه 1387 خورشیدی .

همه گیر شناسی :
باتوجه به انتشار جهانی Cryptosporidium ، اهمیت بررسی همه گیرشناسی آن آشکار میگردد ( 6 ) . اهمیت این انگل زمانی دوچندان میشود که نقش آن در بروز خطراتی برای سلامت انسان مشخص گردد . همانگونه که اشاره گردید ، C.parvum Tyzzer در سال 1912 میلادی ، روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود و در واقع مسئول تقریبا نیمی از موارد بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 21 و 22 ) .
گونه دیگری از انگل فوق بتازگی یافت شده است . گونه فوق را بنام C.houmis morg Ryan شناسایی کرده اند . این گونه در سالا 2002 شناسایی شد و میتوان آن را مسئول نیمی دیگر از موارد بروز بیماری فوق در انسان دانست . این درحالیست که مطالعه انگل فوق بدلیل کمبود مدلهای حیوانی به سختی پیش میرود ( 4 ) .
در سالهای اخیر سایر گونه های Cryptosporidium نیز که در انسان بیماریزا میباشند یافت شده است . این گونه ها در انسان اهیمت کمی دارند و شامل C.meleagridis ، C.canis و C.felis میباشند . میزان شیوع آن در اروپا و آمریکا به میزان یک تا سه درصد و در آسیا و آفریقا ، 5 تا 10 درصد میباشد . اما در کشورهای در حال توسعه ، آمار فوق میتواند تا 58 درصد نیز افزایش یابد ( 22 ) .
بر اساس تخمینهای موجود ، بین 30 تا 35 درصد از جمعیت آمریکا نسبت به Cryptosporidium به لحاظ سرولوژیک ، نتیجه مثبت نشان میدهند ( 21 ) . بین 250 تا 500 میلیون نمونه مثبت بصورت سالیانه در آسیا ، آفریق و آمریکای جنوبی گزارش میشود و بنظر میرسد که هفت درصد از کودکان کشورهای درحال توسعه ، بیماری فوق را تجربه میکنند ( 22 و 4 ) .

نمونه هایی از شیوع انسانی :
در بهار 1993 ، بزرگترین شیوع این بیماری گزارش شد . این شیوع از طریق آب و در مناطق Milwaukee و Wisconsis صورت پذیرفت . پس از انجام بررسیهای اولیه ، Cryptosporidium بعنوان عامل بیماری شناسایی گردید . در این شیوع ، 400.000 شهروند با بیماری درگیر شدند که 100 نفر از بیماران که سابقه ضعف سیستم ایمنی را داشتند ، جان خود را از دست دادند ( 4 ) .
در ماه جولای سال 1997 میلادی ، شیوع این بیماری بر اثر آلودگی با آب پاش یک باغوحش ، گزارش شد . این شیوع ، نشان دهنده ارتباط انتقال آلودگی از حیوان به انسان بود ( 21 ) .
در سال 1996 میلادی نیز طی تحقیقی 2 ساله ، 487 مورد از Cryptosporidiosis در منطقه Ontario شناسایی شد . همچنین ، در خلال تابستان سال 2000 میلادی ، 5 مورد از شیوع این بیماری مرتبط با استخر شنا به CDC گزارش گردید ( 22 ) .
این درحالیست که گزارشهایی از مراکز پایش روزانه در کشورهای آمریکا ، بریتانیا ، استرالیا ، فرانسه ، پرتغال ، شیلی و آفریقای جنوبی مخابره میشود .

انتقال :
همانگونه که اشاره شد ، Cryptosporidium به میزبان حساسیت بالایی نداشته و میتواند بین گونه های حساس منتقل گردد . گونه های موجود در پرندگان نیز قابل انتقال به انسان میباشد . این درحالیست که بیماری فوق ، بصورت عمودی و از مادر به جوجه منتقل نخواهد شد ( 7 ) . انتقال عفونت میان پرندگان بصورت مدفوعی دهانی بوده و انتقال آلودگی به انسان نیز به همین ترتیب میباشد . انتقال با کفش ، لباس و تجهیزات نیز مطرح میباشد ( 7 ) .

نشانه های کلینیکی :
برطبق گزارشهای ارسالی ، برخی از پرندگان بیماری ، هیچ نشانه ایی از خود بروز نمیدهند ( 7 ) . ولی عموما نشانه های کلینیکی این بیماری ، شامل سرفه تورم سینوسها ، وزن گیری پائین و اسهال میباشد ( 5 ) . بنظر میرسد که بروز بیماری توام با عفونت روده ایی ، نادر باشد . برعکس ، عفونتهای تنفسی ممکن است بسته به محل خاص درگیری ، انواعی از نشانه های بالینی را ایجاد نماید . ممکن است آماس کیسه های هوایی ، سینوزیت ، ذات الریه یا تورم ملتحمه همراه با سرفه ، سختی تنفس ، ترشحات بینی و تلفات وجود داشته باشد ( 6 ) .
در یک بررسی ، چندین Cryptosporidium کوچک روده ایی در جوجه ایی با علائمی چون اسهال ، ضعف و عقب ماندگی از برنامه تولید مشاهده شد . در روده همچنین ، عفونت انگلی با آیمریا و باکتریها مشاهده گردید . انتشار لنفوسیت بدخیم نیز در چندین ارگان قابل مشاهده بوده ( 23 ) .
Cryptosporidium در اغلب پرندگان سالم مشاهده میشود هرچندکه کاهش وزن و نشانه های بالینی متعاقب عفونت دستگاه تنفس مشاهده شده است ( 6 ) . بطور کلی ، نشانه های فرم تنفسی این بیماری شامل ترشح از بینی و چشمها ، سینوسهای بادکرده ، عطسه ، سرفه ، تنفس مشکل ، ایجاد صداهای غیرعادی در هنگام تنفس در ریه ها بوده و فرم روده ایی این بیماری نیز با اسهال ، کاهش وزن و همچنین آشفتگی پرها میباشد ( 7 ) .

ضایعات پس از مرگ و شناسایی :
بطورکلی ضایعات قابل شناسایی در کالبدگشایی این بیماری شامل التهاب سینوسها ، التهاب کیسه های هوایی و پنومونی میباشد ( 5 ) . همچنین از طریق معاینه مقاطع رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین مری Proventriculus جوجه های مبتلا میتوان به حضور بیماری پی برد . از سوی دیگر ، وجود Malignant Lymphoma یا همان لنفوسارکوما نیز مشهمود خواهد بود ( 24 ) .
پیشنهاد میگردد که آلودگیهایی چون ابتلا به هرپس ویروسها و نئوپلازی ها بررسی شوند . کلنیسینها و پاتولوژیستها توجه داشته باشند که التهاب خفیف و نکروز میتواند همراه با این نوع انگل مشاهده گردد ( 24 ) .
رویداد خود به خودی این بیماری تاکنون گزارش نشده است ( 23 ) .

هیستوپاتولوژی :
بمنظور معاینه هیستوپاتولوژیک بیماری Cryptosporidiosis در پرندگان ، مطالعه ایی از آگوست 1985 تا 31 سپتامبر 1987 صورت پذیرفت . در این مطالعه ، 10 مورد از انگل فوق در روده های کوچک و بزرگ و 9 مورد نیز در اپیتلیال بورس فابریسیوس یافته شد . وقوع این بیماری اغلب در جوجه های جوان مشاهده شد . این درحالی بود که وقوع Cryptosporidium روده ایی در سال 1987 میلادی افزایش یافته بود .
اگرچه تمامی پرندگان از نظر کلینیکی بیمار بودند ، ولی نشانه ها یا ضایعات Gross بیماری روده ایی همیشه حاضر نبود . در تمامی موارد فوق ، ضایعات هیستوپاتولوژیک متبط به Cryptosporidium بود و در مجاری روده ایی سایر عوامل عفونی وجود نداشت . در این میان ، پاسخهای التهابی ، مرتبط با هم نبودند .
تفاوت اندکی ( 0.01 ) میان قطعات روده ایی ( کوچک در برابر بزرگ ) وجود داشت . Cryptosporidium از طریق میکروسکوپ نوری مشاهده گردید و توزیع ارگانها در لام Cryptosporidium که علاوه بر C.baileyi ، سایر گونه های Cryptosporidium نیز پرندگان را آلوده می سازد ( 25 ) .

پیشگیری :
اووسیتهای Cryptosprodiosis ، اغلب به ضدعفونی کننده های شیمیایی مقاوم میباشند . از سوی دیگر ، اووسیتهای این انگل در دمای بالای 65 درجه سانتی گراد ، غیرفعال میشوند ( 5 ) . بر اساس تحقیقات بعمل آمده ، اووسیتهای Cryptosprodiosis به آمونیاک ، فرمالین 10 درصد و پراکسیدهیدروژن حساس میباشند ( 6 ) .
در واقع ، هیچ اقدام کنترلی بجز رعایت قرنطینه و بهداشت ، موثر واقع نخواهد شد . از سوی دیگر ، بایستی لاشه های حاصل از این بیماری را به دقت و با روشی مناسب منهدم نمود ( 7 ) .
نتایج تحقیقاتی در ژاپن بیان کننده این موضوع بود که ضدعفونی منابع آب کشتارگاهی تا 90 درصد سبب کاهش عوامل بیماری زای فوق میشود ( 30 ) .

بررسی تاثیرات واکسیناسیون :
در جهت مطالعه احتمال ایمن سازی جوجه ها علیه C.Baileyi مطالعه ایی صورت پذیرفت . نتایج این تحقیقات ، حاکی از ایجاد درجاتی از حفاظت بر علیه آلودگی دهانی بود . به هرحال بایستی این نکته را مورد توجه قرار داد که حفاظت فوق ، تاثیر کمتری از آلودگی دهانی اولیه دارد ( 36 ) .
از سوی دیگر ، نتایج تحقیقی در سال 1986 میلادی که توسط Sreter و همکاران صورت پذیرفت ، بیان کننده این نکته بود که واکسنهای ضد آیمریا ، حفاظتی بر علیه عفونت با Cryptosprodium ایجاد نکرد ( 37 ) . واکسیناسیون داخل جنینی نیز ممکن است سبب تخریب ایمنی شده و از میان بردن Cryptosprodiosis را به تعویق بیاندازد .

درمان :
متاسفانه هیچ درمان مشخصی در طیور وجود ندارد . اگرچه با توجه به آن که همراهی با سایر بیماریها ، وضعیت را اندکی پیچیده میکند ( همانند سپتی سمی با E.Coli ) . در چنین مواردی ، مصرف دارو ممکن است مفید واقع شود ( 5 ) . از سوی دیگر ، بر اساس آزمایشات صورت گرفته ، مقاومت Cryptosprodium نسبت به عوامل ضدکوکسیدیایی به اثبات رسیده است ( 6 ) . به نظر میرسد که استفاده از درمانهای حمایتی ، میزان مرگ و میر را کاهش دهد ( 7 ) .
برای بررسی تاثیرات طب شیمیایی بر روی این بیماری ، مطالعه ایی صورت پذیرفت . در این تحقیق ، جیره هایی حاوی سه میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از جیره ، Halofuginone و همچنین 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از جیره سالینومایسین ، 75 میلی گرم Lasalocid به ازای هر کیلوگرم از جیره و 110 میلی گرم از موننسین به ازای هر کیلوگرم از جیره ، به چهار گروه از جوجه ها تجویز شد .
تجویز این داروها ، 5 روز قبل از قرارگیری داخل نایی یا دهانی این جوجه ها با C.Baileyi صورت پذیرفت و مدت 20 روز ادامه یافت .
با بررسی نتایج این تحقیق ، مشخص شد که نشانه های کلینیکی این بیماری در مجاور سازی دهانی مشاهده نگردید و باکتریهای بیماری زا از سیستم تنفسی هیچیک از جوجه ها جدا نشد . این در حالیست که Halofuginone ، گسترش بیماری در بورس فابریسیوس و کلوآک را به تاخیر انداخت ( 29 ) .

درمان بیماری در انسان :
اگرچه درمان مناسبی در انسان یافت نشده است ، ولی استفاده از مایع درمانی برای جبران حجم مایعات از دست رفته مناسب است . با تحقیقات بعمل آمده مشخص شده است که استفاده از Paramomycin یا Humatin در مسافران آلوده شده با Cryptosprodiosis میتواند موثر واقع شود ( 4 ) .

تداخل با سایر بیماریها :
با بررسیهای صورت گرفته ، مشخص شده است که آلودگی به CAV ، پتانسیل تولید C.Baileyi در جوجه ها را افزایش میدهد . این بیماریها بر روی یکدیگر ، اثرات سینرژیستی دارند ( 35 ) .

تشخیص :
برای تشخیص این بیماری میتوان از مشان دادن اووسیتها در مدفوع و یا بررسی بافت شناسی بافتهای آلوده موجود ، پس از کالبدگشایی ، پی به بروز این بیماری برد . تهیه گسترش از مخاط نای ، پس از رنگ آمیزی با کریل فوشین ، تک یاخته را نمایان میسازد ولی میتوان برای مطالعات همه گیر شناسی از آزمایش الایزا نیز استفاده نمود ( 6 ) . برای تشخیص اووسیتها ، استفاده از رنگ آمیزی اسیدفست نیز پیشنهاد شده است ( 5 ) .
از سوی دیگر ، روشهای متفاوتی برای تشخیص این بیماری تحت شرایط آزمایشگاهی بکار برده شده است . بعنوان مثال ، یک روش حساس کمی برای تشخیص این بیماری استفاده شد . این روش بر اساس رسوب سریع و آهسته اووسیت ها بود . آستانه و سرحد حساسیت این تکنیک ، میزان 5 تا 10 هزار اووسیت به ازای هرگرم از مدفوع بود . نتایج این تکنیک با سایر تکنیکها برابری میکرد ( 31 ) .
استفاده از آنتی بادی های منوکلونال برای شناسایی این انگل ، از سایر روشهای مورد استفاده بود . در یک تجربه ، با گسترش آنتی بادی های منوکلونال mAbs که پروتئینهای آیمریا را شناسایی میکنند ، تلاشهایی در شناسایی این انگل صورت پذیرفت . یکی از انواع mAbs ها ، 6D-12-GB بود . این آنتی بادی ، از تهاجم اسپیروسیتها به لنفوسیتهای T میزبان جلوگیری میکرد . آنتی بادی فوق را میتوان برای شناسایی Cryptosprodiosis نیز بکار برد ( 32 ) .
اما بایستی این نکته را مورد توجه قرار داد که شناسایی اووسیتها در نمونه های محیطی ، بخصوص خاک و مدفوع ، بسیار سخت است . اما معلق سازی نمونه ها در ساکاروز ، به منظور ایجاد حساسیت بالاتر ، از روشهای مفید است . با این روش میتوان انگلها را براحتی در نمونه های محیطی شناسایی نمود . تاکنون از روشهای PCR و همچنین PCR دوگانه و همچنین ، IPC نیز برای شناسایی این انگل استفاده شده است ( 33 ) .
در مطالعه دیگری نیز سیستم Dynal Tm IMS برای بازیابی اووسیتها از خاک مورد استفاده قرار گرفت که برای بازیابی نمونه ها از خاک ، مناسب بود ( 34 ) .

نتیجه گیری :
بنظر میرسد تا زمانیکه رویه شناسایی و شیوع بیماریهای رودی معدوی با Gastrointestinal در طیور بصورت فوق ، تجربی بوده و بررسی آن بدین صورت انجام پذیرد ، اهمیت Cryptosporidium طیور همچنان ناشناخته باقی بماند ( 25 ) .

Eng.probe · Nov 20, 2010

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی

[SIZE=-1]
نام مقاله :
مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، داشنگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

تاریخ :
تیرماه 1386 خورشیدی .

این شیوع احتمالا معمولترین نوع بیماری تنفسی در میان جوجه ها میباشد . این بیماری برای نخستین بار در ایالات متحده شناسایی شد ( منطقه N.Dakota در سال 1931 میلادی ) .تاثیرات این بیماری مختلف بوده و با توجه به مسائل زیادی چون :
ü سن پرنده .
ü نوع ویروس .
ü واکسیناسیون .
ü ایمنی مادری در جوجه های جوان .
ü بیماریهای ثانویه ( مایکوپلاسما ، E.Coli ، بیماری نیوکاسل ) .
متفاوت میباشد .
میزان شیوع این بیماری متفاوت بوده و از 50 تا 100 درصد متغیر میباشد . همچنین مقدار مرگ و میر ناشی از این بیماری از صفر تا 25 درصد بر اساس بیماریهای ثانویه گزارش شده است .
عامل بروز این بیماری ویروسی از CoronaVirus میباشد که از لحاظ خصوصیات آنتی ژنیکی بسیار متفاوت و تغییر پذیر میباشد و سروتایپهای جدیدی از آن پدید می آیند . در حال حاضر هشت گروه سروتایپی با عمل sero-neutralization شناسایی شده است . این تفاوتها احتمالا بدلیل تفاوتهای ساختاری در پروتئینهای نوع میخی ( Spike Proteins ) میباشد .
عفونت از طریق بخش بالایی دستگاه تنفسی یا چشمها و با دوره کمون 18 تا 36 ساعت بروز میکند . عفونت با این بیماری بسیار مسری بوده و بسرعت از طریق
ü تماس میان پرندگان
ü مدفوع .
ü ذرات موجود در هوا .
ü ترشحات چشمی .
منتشر میشود .
برخی از پرندگان میتوانند تا یک سال هم ناقل این بیماری باشند . ویروس عامل این بیماری بمدت 4 هفته در شرایط مطلوب زنده خواهد ماند . ویروس عامل این بیماری به
ü حلالها .
ü دمای بالا ( 56 درجه سانتیگراد بمدت 15 دقیقه ) .
ü ضدعفونی کننده ها ( Formal یک درصد برای مدت 3 دقیقه ) .
ü حالت قلیایی .
حساس میباشد . همچنین عواملی چون تهویه نامطلوب و غلظت بالا را میتوان از عوامل زمینه ساز ابتلا به این بیماری برشمرد .

نشانه ها :
ü افسردگی در جوجه ها .
ü به اصطلاح کپه شدن جوجه ها ( جمع شدن جوجه ها بر روی هم ) .
ü خیس شدن بستر .
ü اسهال .
ü سرفه و به اصطلاح عطسه کردن جوجه ها ( جوجه ها هیچگاه عطسه نمیکنند و این یک اصطلاح است ) .
ü بروز حالت Diuresis .

ضایعات قابل شناسایی پس از مرگ :
ü ادم در ناحیه نای .
ü التهاب کیسه های هوایی .
ü وجود پلاکهای کازئوز در برونش .
ü التهاب نای .
ü التهاب مختصر تا پیشرفته در نواحی مختلف دستگاه تنفس .
ü تورم کلیه ها نیز ممکن است دیده شود .

تشخیص :
تشخیص آزمایشی این بیماری بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات و سرولوژی امکانپذیر میباشد . تشخیص قطعی این بیماری بر اساس روشهایی چون :
ü جداسازی عامل بیماری در جنین جوجه .
ü آزمایشاتی چون HA .
ü flourescent antibody positive .
ü و ...
مقدور خواهد بود .

سرولوژی :
ü HI .
ü Elisa .
ü SN .
ü DID .

تشخیصهای اشتباه :
ü بیماری نیوکاسل فرمهای لنتوژنیک و مزوژنیک .
ü مایکوپلاسموزیس .
ü پاسخ به واکسن .
ü لارنگوتراکئیت .
ü آنفلوآنزای پرندگان .

درمان :
Sodium salicylate به میزان یک گرم در لیتر ( فاز حاد ) پیشنهاد شده است . همچنین استفاده از آنتی بیوتیک برای کنترل colibacillosis پیشنهاد میگردد .

پیشگیری :
ایمنی مادری بمدت 2 تا 3 هفته جوجه ها را حفاظت میکند . ایمنی همورال نیز 10 تا 14 روز پس از واکسیناسیون بروز میکند . ایمنی محلی نیز نخستین سد دفاعی در برابر این بیماری میباشد . ایمنی Cell-mediated نیز ممکن است از درجه اهمیت زیادی برخوردار باشد .

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health and Disease

[/SIZE]

Eng.probe · Nov 20, 2010

بیماری آنگارا(سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت)

بیماری آنگارا(سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت)

بیماری آنگارا(سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت)

مقدمه و تاریخچه:
سندرم آب آوردگی پریكارد و هپاتیت (HHS) یك بیماری عفونی و مسری است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریكارد افزایش یافته و هپاتیت با كانونهای نكروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یك می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امكان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبورو و مارك و كم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است كه اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشكل است بدلیل اینكه در مناطقی كه این بیماری بروز می كند ممكن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوكاسل ولوژنیك – مایكوپلاسموزیس – سالمونلوزیس – مارك و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (HHS) بستگی به تراكم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریكارد و هپاتیت اولین بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزدیكی كراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینكه بیماری (HHS) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیك اورابان كه در مركز پاكستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس كه بصورت متراكم میباشند در مدت 12 ماه بیماری سریعا"در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (HHS) در مكزیك در سال 1989 در ایالت كوئرتارو كه از مناطق با مرغداریهای متراكم می باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ایالتی كه پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا كرد. در طی سال 1994 بیماری (HHS)در مناطق پر تراكم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در كشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن 3تا5 هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.
سبب شناسی:
در ابتدا علت بیماری (HHS) به یك مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق كبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد كه علت بیماری یك عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای كبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیك مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یك عامل ویروسی جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه یك آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میكرسكپ الكترونی (EM) از كبد هموژن شده می توان برای مشخص كردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده كرد. كبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی كه با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت كبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوریونیك و كیسه زرده تخم مرغهای SPF در سن 8 روزگی جنینی تزریق می گردد جنین 4 تا 7 روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غیر فعال كردن سوسپانسیون كبد بوسیله اتر یا كلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون كبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت 60 درجه سانتی گراد درمدت 30 دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی كه كبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقیقه سانتریفوژ كنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد كننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. كه این امر نشان دهنده حضور یك عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد.
از مطالعات بعدی در مكزیك كه در سال 1994 انجام شد چنین استنباط می گردد كه بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دی اكسی یوریدین یك ویروس RNA بعنوان عامل اضافی مطرح می باشد. این عامل سبب بروز یك حباب كوچك در كشت سلولهای كبد وكلیه جوجه می گردد.
پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی كه بیماری (HHS) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و كمخونی عفونی جوجه ها نیز دیده می شود.
ویروس عامل این بیماری از كبد هموژن شده گله های آلوده در پاكستان جدا شده است. عامل آن آدنوویروس گروه یك سروتیپ 4 تا11 می باشد. اخیرا" بیماری (HHS)بصورت آزمایشی بوسیله آدنوویروس طیور سروتیپ های 4(STRAIN PARC-1) و 8(STRAIN DCV-94) در جوجه ها ایجاد شده است . در جوجه های حساس بعد از آلودگی ، گنجیدگی های داخل سلولهای كبد و هم آب آوردگی پریكارد مشاهده می شود. سروتیپ 4 آدنوویروس به بافت لنفوئیدی تمایل دارد در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد می گردد. تضاد اختلاف بین فرضیه های تك ویروسی و دو ویروسی پس از انجام مطالعات اپیدمیولوژی و آزمایشگاهی رفع خواهد شد.
بیماریزایی و اپیدمیولوژی:
میزبانهای آزمایشگاهی و طیبعی:
جوجه های نابالغ میزبانهای طبیعی هستند . بیماری(HHS) بیشتر در سنین بین 3 تا 5 هفتگی در جوجه های گوشتی مشاهده می شود. یك بیماری شبیه (HHS) در كبوتر ها در پاكستان گزارش شده است.
انتقال:
عامل بیماری (HHS) كه مورد بحث می باشد آدنوویروس گروه یك است و انتقال آن هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله های مادر تا زمان بلوغ باقی می ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع میگردد. جوجه هایی كه از گله های مادر آلوده تولید می شوند بعد از 3 هفتگی ممكن است ویروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقی ویروس در گله هایی كه چند سنی هستند و در گله هایی كه مسائل بهداشتی را رعایت نمی كنند رخ می دهد. تكثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می شود. آلودگی مدفوعی لباس ، كفش و وسائل ( از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممكن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. در گله های طیور در پاكستان به دلیل عدم وجود مسائل بهداشتی و وجود فارمهای بسته چند سنی و وجود پرندگان بومی عامل بیماری انتقال پیدا میكند. واكسنهایی كه از جنین های آلوده تهیه می شود ممكن است منشا" آلودگی باشد.
یك مطالعه در مورد عوامل خطر ایجاد بیماری HHS در گله های گوشتی در پاكستان انجام شده است. ورود واكسیناتورها به فارمها ،گله ها را به شیوع بیماری حساس می نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا ، آب و یا مدفوع میباشد.
علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات:
در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه دارای 135 واحد نیمچه گوشتی بودندیك شیوع 46 درصدی گزارش شده است. درصد تلفات ناشی از این بیماری در گله های نیمچه گوشتی غیر واكسینه و گله های مادر نابالغ اگر با بیماری نیوكاسل ولوژنیك و بیماری گامبورو با پاتوژنیسته بالا و بیماریهای اروزیو مانند مایكوپلاسموز همراه باشد بیشتر از 80 درصد است. معمولا" دوره عفونت بین 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرایط آزمایشگاهی كبد هموژن شده ای كه از گله آلوده اخذ شده را به تعدادی جوجه تزریق كرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ایجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگی به میزان تیتر عامل بیماری داردكه جوجه ها دریافت داشته اند.گله هایی كه بیماری HHS را نشان می دهند دارای علایم كلینیكی اختصاصی نیستند . شروع ناگهانی تلفات ، بی حالی ، ازدحام كردن ، پرهای ژولیده وزرد و ریزش موكوئید از علائم مشخصه آن است . در طیور مبتلا میزان هموگلوبین و PCV و اریتروسیت ها و مجموعه لوكوسیت ها كاهش پیدا می كند. در اثر استرس و عفونت های ویروسی لنفوسیت ها كاهش و هتروفیل ها افزایش پیدا می كنند. در طیور بیمار به دلیل تخریب كبد پروتئین خون و آلبومین كاهش پیدا می كند این مسئله احتمالا" دلیل افزایش هیدروپریكاردیوم می باشد. اگراین بیماری با كم خونی شدید بروز كند معمولا" توأم با بیماری كم خونی عفونی جوجه ها ویا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بیمار میزان لاكتیك دهیدروژناز ، آلكالین فسفاتاز و آلانین ترانس آمینازكه بواسطه تخریب كبد و كلیه ایجاد میگردند افزایش می یابند. مهمترین ضایعه پس از مرگ كه بر روی لاشه دیده می شود وجود بیش از 10 سی سی محلول ترانسودای شفاف در كیسه اطراف قلب می باشد. در لاشه پر خونی عمومی و ادم ریه وجود دارد. كبد و كلیه ها بزرگ و رنگ پریده و ترد و شكننده می گردند. در شرایط آزمایشگاهی در طیور بیمار نكروز میوكارد و كبد مشاهده می شود. خونریزی پتشی ممكن است بر روی پریكارد و كپسول كبد دیده شود. ضایعات بافتی در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نكروز ملایم عضله قلب و نفوذ سلول های منونوكلئار و خروج اریتروسیت ها است . در كبد اینكلوژن بادی بازوفیلیك در داخل هسته های هپاتوسیت و نفوذ سلول های منو نوكلئار و نكروز انعقادی چند كانونی وجود دارد. ممكن است در منطقه وسیعی از بافت اپی تلیوم كلیه نیز نكروز دیده شود.
تشخیص:
آب آوردگی پریكارد همراه با گنجیدگی های بازوفیلیك داخل هسته ای سلولهای كبد دال بر وجود بیماری HHS است. تشخیص قطعی براساس جدا سازی آدنو ویروس از سلولهای كبد جنین جوجه های آلوده می باشد. این روش حساس تر از روش تزریق به كیسه زرده جنین جوجه 8 روزه است. بوسیله آزمایشات سیتوپاتولوژی می توان در كشت بافتی وجود آدنوویروس را تشخیص داد. آدنو ویروس ها را می توان بوسیله میكرسكپ الكترونی(EM) و یا سرم نوترالیزیشن تشخیص داد
درمان:
درمان اختصاصی برای این بیماری وجود ندارد. ولی در زمان بروز بیماری از یدوفور در آب آشامیدنی به میزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده می شود. درصد تلفات و شدت بیماری كاهش پیدا خواهد كرد.
پیشگیری و كنترل:
در پاكستان وهند و مكزیك حفظ شرایط بهداشتی نه عملی است و نه اقتصادی است ومسلما" آدنوویروس از واحدهای نیمچه گوشتی جدا خواهد شد.علل ایجاد بیماری عبارتنداز:چند سنی بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسیله كیسه ها و افرادی كه پرندگان اهلی را نگه داری میكنند. گله های مادر باید بوسیله رعایت شرایط بهداشتی مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم های صنعتی از یكدیگر باید حداقل 2 كیلومترباشدوازسیستمALL IN- ALL OUT در پرورش استفاده شود تا ازآلودگی فارم های سالم جلوگیری بعمل آید.مواد غذایی باید بصورت عمده نگهداری شوند و قبل از ورود آن به فارم هیچكس نباید با مواد غذایی تماس داشته باشد.در گله های مادر و جوجه های آن از واكسن زنده استفاده میشود. واكسنها می بایست بر اساس استانداردهای بین المللی تولید گردند و باید عاری از عوامل پاتوژن از قبیل آدنوویروسها و ویروس كم خونی عفونی طیور باشد. در مناطقی كه بیماری HHS اندمیك می باشد ضروری است گله ها را در برابر آدنوویروس اولیه كه مسئول ایجاد این بیماری است محافظت كرد. واكسن كشته فرم آلدئید كه از كبد هموژن شده تهیه میگردد گله های گوشتی را در پاكستان محافظت كرده است . واكسن مناسب از كبد هموژن شده جوجه SPF كه بوسیله فرم آلدئید 1/0 درصد غیر فعال شده تهیه می گردد.اثر این واكسن در یك منطقه كه دارای 28 گله با ظرفیت 100000 قطعه نیمچه گوشتی می باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هایی كه واكسینه شده اند و بصورت طبیعی در معرض آلودگی قرار گرفته اند بیماری HHS راكمترنشان می دهند تلفات آن به 2/1 درصد میرسد. گله هایی كه واكسن دریافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمی باشد. پس از واكسیناسیون در منطقه راولپندی در یك میلیون قطعه نیمچه گوشتی درصد تلفات تقریبا" به 4 درصد رسیده است و در گله های غیر واكسینه تلفات 31 درصد می باشد.در مكزیك در یك ارزیابی آزمایشی بر روی 5 نوع واكسنی كه بصورت تجارتی تولید گردیده نشان داده شد كه واكسن غیر فعال فرمالینه در امولسیون روغنی گله هایی را كه به صورت طبیعی درمعرض بیماری بوده اند را 100 درصد محافظت می كند و ضایعات هستوپاتولوژی در آنها وجود ندارد.میزان محافظت 4 واكسن غیر فعال دیگر كه از سویه DCV-94 تهیه شده در گله هایی كه با ویروس فیلد برخورد داشته اند بین صفر تا 45 درصد است. در جوجه هایی كه واكسن دریافت نكرده اند تلفات به 80 درصد می رسد. در همه جوجه هایی كه واكسینه شده اند آنتی بادی بوسیله مهار ایمینوفلورسانس مشخص می گردد. پس از واكسیناسیون جوجه ها بر علیه بیماری HHS پاسخ ایمنی مناسبی ایجاد می شود و زمانی كه گله با عامل بیماری برخورد می كند جوجه ها زنده می مانند.

Eng.probe · Nov 20, 2010

نقرس در طیور

نقرس در طیور

نقرس در طیور
نقرس احشایی طیور یك بیماری متابولیكی است كه بیش از ۳۰ سال است كه تشخیص داده شده است. بدلیل ضایعات بارز این عارضه، نام های متعددی برای توصیف نقرس احشایی مانند نفریت سمی حاد، نقرس كلیوی، سنگ های كلیوی، نقرس تغذیه ای ، نفروزیس و … استفاده شده است.نقرس احشایی از طریق ضایعات سفید رنگ گچ مانندی كه سطح اندام های مختلف شكمی بعلاوه ی كیسه اطراف قلب را بصورت رسوبی می پوشاند ، متمایز می شود.
نقرس حالتی است كه باعث اختلال و افت عملكرد كلیه بصورت تجمع اسید اوریك ( ازت دفعی ) در خون و مایعات بدن می شود. در نتیجه اسید اوریك بصورت كریستال های اورات كلسیم – سدیم در بخش های مختلف بدن؛ بویژه در كلیه ها و غشاء های سروزی كبد، قلب، كیسه های هوایی و مفاصل رسوب می یابد. كلیه های آسیب دیده از طریق بخش های تحلیل رفته لب های كلیوی ، سنگ های میزنای و كلیه و بافت های كلیه ای متورم و سفید شده با اورات مشخص می شود.
بافت هایی از كلیه كه در جریان نقرس، طبیعی باقی می مانند، فعالیت آنها برای حفظ و جبران عملكرد مناسب و طبیعی كلیه زیاد شده كه این امر منتج به بزرگ شدن بافت كلیوی می شود.اگرچه نقرس مدت هاست كه به عنوان یك عامل تلفات بیش از حد در مرغان تخمگذار و پولت ها شناخته شده است، اما به نظر می رسد كه آن به عنوان یك چالش تشخیصی مطرح شود. گله می تواند تولید كاملی داشته و چندین علایم خارجی تا زمان كوتاهی پیش از مرگ از خود نشان دهد.جوجه هایی كه مبتلا به آسیب های كلیوی هستند می توانند تا زمانیكه عملكرد یك سوم بافت كلیوی آنها فعال باقی بماند می توانند به تولیدشان ادامه دهند. نقرس یك بیماری منفرد (تك عاملی ) نمی باشد ، اما بیشتر نتیجه ی آسیب كلیوی حاصل از عوامل بالقوه ای است كه می توانند عفونی، تغذیه ای، سمی، یا تركیبی از آنها باشند.
● آناتومی و وظیفه كلیه:
كلیه های دراز مانند جوجه، در حفره های استخوان لگن در محوطه ی شكمی بصورت یك جفت قرار گرفته است. رنگ طبیعی كلیه ها قرمز متمایل به قهوه ای می باشد و دارای سه لب متمایز یا تقسیم شده است. وظیفه ی اولیه ی كلیه ها حفظ و نگهداری تركیب شیمیای مایعات بدن ( خون ) است. كلیه ها علاوه بر وظیفه بالا، اعمال دیگری نیز در بدن ایفا می كنند؛ از جمله: دفع مواد زائد متابولیكی و محصولات سمی، حفظ و نگهداری مایعات و الكترولیت های حیاتی بدن، تنظیم حجم خون ، تولید هورمون های تنظیم كننده ی فشار خون و تولید گلبول های قرمز خون.
كلیه، در واقع یك اندام حیاتی است. وقتی كه عملكرد كلیه ها دچار اختلال می شود، دفع اسید اوریك كه بایستی بطور طبیعی از طریق ادرار از كلیه ها صورت پذیرد دچار اختلال شده و در هر اندامی از بدن كه خون در آن جریان می یابد انباشته می شود. پرنده ای كه فاقد هر گونه فعالیت كلیوی است احتمالاً در مدت ۳۶ ساعت تلف خواهد شد.
● علل نقرس:
تشخیص علل نقرس اغلب مشكل است. در نقرس،آسیب اولیه كلیوی ممكن است پیش از شروع تلفات بطول بینجامد.عوامل ممكن كه می توانند در وقوع نفرس نقش داشته باشند عبارتند از: عوامل تغذیه ای، عفونی، سمی و ….
● عوامل تغذیه ای: عوامل تغذیه ای یا متابولیكی شناخته شده كه می توانند كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهند عبارتند از:
۱- تغذیه نیمچه های نابالغ با جیره های حاوی كلسیم بیش از حد برای مدت زمان طولانی. این امر، ممكن است ناشی از موارد زیر باشد:
▪اشتباه در تهیه و آسیاب كردن فرمول خوراك مرحله رشد
▪دریافت تصادفی و اشتباهی جیره مرحله تخمگذاری بجای جیره مرحله رشد
▪استفاده زود هنگام از جیره های پیش تخمگذاری.
۲- استفاده از جیره های حاوی سنگ آهك با اندازه نامناسب( گرانوله درشت ) در زمان پرورش. این امر بدلیل عادت تغذیه انتخابی پرندگان از ذرات درشت، باعث مصرف بیش از حد كلسیم می شود. برای حصول اطمینان از مصرف یكنواخت دان و از بین بردن عمل انتخاب، در جیره های زمان پرورش بایستی صرفاً از سنگ آهك پودر مانند ریز به عنوان منبع كلسیم استفاده نمود.سنگ آهك گرانوله ممكن است در جیره ها ی مرحله ی پیش تولید استفاده شود.
۳- نشان داده شده است كه فسفر جیره تا حدی كلیه ها را در برابر آسیب های ناشی از انباشت كلسیم محافظت می كند. فسفر به عنوان یك اسیدیفایر ادراری عمل كرده و در پیشگیری از تشكیل سنگ های كلیوی مؤثر است. نهایتاً ؛ فسفر قابل دسترس پایین در جیره های رشد، در وقوع نقرس بطور زیادی دخالت دارد.
۴- از بیكربنات سدیم ( جوش شیرین ) گاهی اوقات برای بهبود كیفیت پوسته تخم مرغ یا مقابله با اثرات ناشی از استرس گرمای استفاده می شود. بیكربنات سدیم می تواند در وقوع نقرس از طریق ساخت ادرار قلیایی مؤثر باشد كه همراه با سطوح بالای كلسیم می تواند یك واسط مناسب برای تشكیل سنگ های كلیوی باشد.
۵- محرومیت از آب آشامیدنی، بدلیل خوب عمل نكردن مكانیكی سیستم آبخوری، ممكن است بر فعالیت كلیه ها تاثیر بگذارد، اما تحقیقات اثر مستقیم آنرا در وقوع نقرس بخوبی بیان ننموده است.
۶- کمبود ویتامین a ، برای یك دوره طولانی می تواند مسیر میزنای را مورد آسیب قرار دهد، اما این مورد با وجود استفاده از جیره های غذایی جدید و متوازن، كمتر اتفاق می افتد.
۷- استفاده از جیره های غذایی حاوی درصد پروتیین خام بیش از حد ( ۴۰-۳۰ % ).
● عوامل عفونی:
عوامل ویروسی شناخته شده ای كه در وقوع نقرس دخالت دارند عبارتند ار: ویروس برونشیت عفونی و نفریت پرندگان. برونشیت عفونی یك بیماری ویروسی با قدرت سرایت بالا در جوجه ها است كه بطور طبیعی دستگاه تنفسی را در گیر می كند، اما می تواند سیستم های تولید مثلی و ادراری را نیز تحت تاثیر قرار دهد. سویه های مشخصی از برونشیت كه بصورت نفروپاتوژنیك ( سویه های بیماریزای نفرونی ) عمل می كنند تمایل خاصی برای درگیر كردن بافت كلیه ها دارند.
یكی از مكانیسم هایی كه برونشیت ممكن است از طریق آن كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهد مقاومت ویروسی حاد است كه منتهی به التهاب نفرون ها ( نفریتیت ) و اختلال كلیوی طولانی مدت می شود. از آنجاییكه پرندگان جوان بیشترین استعداد را برای آسیب های كلیوی ناشی از برونشیت دارند، عفونت اولیه ممكن است پیش از آنكه عمل كلیه ها بطور جدی كاهش یابد و تلفات رخ دهد، بطول بینجامد. زمانی كه پولت ها به بلوغ ******** می رسند، به آنها جیره های حاوی سطح كلسیم بالا برای تامین نیاز های تولید تخم مرغ اختصاص داده می شود. اگر كلیه ها از قبل دچار آسیب شده باشند، ممكن است عملكرد طبیعی آنها در مورد دفع سطوح بالاتر كلسیم، زمان زیادی طول نكشد و این امر احتمالاً منتج به نقرس شود.
ویروس نفریت پرندگان، كه یك انتروویروس بوده و كلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، در ایجاد بیماری كلیوی و شیوع جدی تلفات ناشی از آن در اروپا و آسیا دخالت داشته است. آزمایش های سرولوژیكی نشان می دهد كه آنتی بادی های تولیدشده در برابر ورود ویروس نفریت پرندگان می توانند در سرم جوجه ها و بوقلمون ها در سرتاسر جهان تشخیص داده شوند. اگرچه بیشتر اطلاعاتی كه در حال حاضر در این زمینه وجود دارد ؛ اما فقط یك نقش تحت بالینی برای ویروس نفریت پرندگان پیشنهاد می شود. تحقیقات نشان داده است كه ویروس نفریت تلقیح شده به بدن جوجه های سالم، باعث التهاب كلیه ها شده و منتهی به نقرس می شود.
● عوامل سمی ( توكسین ها )
مواد سمی (توكسین ها ) از آنجاییكه پراكندگی وسیعی در طبیعت دارند، به عنوان عوامل اصلی افت تولید یا ایجاد بیماری در طیور در بیشتر كشور ها مورد توجه قرار نمی گیرند؛. با این وجود، مشكلاتی وجود دارد كه می تواند ناشی از وجود مواد مسموم كننده ی نفرون های كلیوی ( نفروتوكسین ) باشد. بعضی از این مواد سمی بطور بالقوه و معمول در مواد خوراكی استفاده می شوند ، در حالیكه بعضی دیگر از این مواد سمی،پرندگان بطور تصادفی در معرض آنها قرار می گیرند.

Eng.probe · Nov 20, 2010

مسمومیت طیور با مواد معدنی و ویتامینی

مسمومیت طیور با مواد معدنی و ویتامینی

مسمومیت طیور با مواد معدنی و ویتامینی

نام نویسنده/مترجم: هاله یحیی زاده

● مسمویت ویتامین a :
jensen و همكاران (۱۹۸۳) ملاحظه كردند كه زمانی كه به پرندگان ۶ هفته جیره ای كه حاوی iu ۱۲۰۰۰ ویتامین a به ازای هر كیلوگرم جیره بودخورانده شد كاهش شدیدی در میزان رشد مشاهده گردید و این كاهش رشد همراه با كاهش میزان رنگدانه های بدن و نقص تكامل اسكلتی بود . این مؤلفین نتیجه گرفتند كه سطوح بالای ویتامین a برای پرندگان سمی می باشد .
مطالعات بعدی veltmann و همكاران (۱۹۸۶) دریافتند كه زمانی كه پرندگان با iu ۳۰۰ ویتامین a به ازای هر گرم وزن بدن تغذیه شوند كاهش شدیدی در میزان رشد آنها مشاهده می شود به ویژه این كاهش رشد در سن ۱۶ روزگی بسیار فاحش است . هم در جوجه های گوشتی و هم در مرغان تخمگذار زیادی ویتامین a باعث استخوانسازی غیر طبیعیدر استخوانهای بلندمیگردد .
اگرچه در جوجه های گوشتی مسمومیت همراه با ضایعات راشیتیسمی بود .veltmann و همكاران در مطالعات بعدی عنوان كردند كه اثرات مسمومیت با ویتامین a می تواند با برداشت یا متابولیسم ویتامین ویتامین d۳ ارتباط داشته باشد جوجه ها و پولت هایی كه iu ۸۳۰ ویتامین a به ازای هر گرم وزن بدن دریافت كردند كاهش شدید رشد از خود نشان دادند كه این كاهش رشد با دادن ویتامین d۳ اضافی تصحیح شد .
به نظر می رسد مصرف بیش از حد ویتامین a مانع از انتقال ویتامینهای محلول در چربی میشود بویژه اگر از پروتئینی متصل شونده به اسید چرب در جیره انتقال داده شده باشد . دراین مطالعات تعداد زیادی از پرندگان علائم ریكتز را نشان دادند اگرچه مؤلفین نتیجه گرفتند كه td ممكن است به دلیل اثر آنتاگونیسمی ویتامین a و d۳ بوجود آید .در مطالعه ای كه توسط metz و همكاران (۱۹۸۵) انجام گرفت ارتباط بین ویتامین a و d۳ را تأیید می كند .
● اثرات مسمومیت ویتامین a و d۳
▪ مشاهدات عمومی درصد خاكستر استخوان وزن بدن در ۲۵ روزگی (گرم) جیرهٔ غذایی
▪ هیچگونه ناهنجاری دیده نشد ۴۴ ۶۴۱ كنترل
▪ لنگش شدید ـ ریكتز ۲۹ ۳۱۳ جیره حاوی ویتامین a بالا
▪ سنگهای مجاری ادرار ۴۳ ۵۲۷ جیره حاوی ویتامین d۳ بالا
▪ هیچگونه ناهنجاری دیده نشد ۴۸ ۵۹۵ جیره حاوی ویتامین a+d۳ بالا
از داده های بالا مشخص است كه سطوح بالای ویتامین a باعث افزایش نیاز بدن به ویتامین d۳ می شود.
● مسمویت با ویتامین e :
هنگامی كه پرندگان جوان جیره حاوی iu ۱۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره دریافت داشتند هیچگونه تأثیر منفی بر عملكرد پرنده نداشت و زمانی كه پرندگان iu ۲۲۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره دریافت كردند تأثیر منفی بر عملكرد پرنده داشت . ( march و همكاران ۱۹۷۳ ) سطوح سمی ویتامین e همچنین باعث كاهش فعالیت تیروئید و همچنین كلسیفیكاسیون استخوانی می شود و این به دلیل افزایش پروترومبین است كه باعث تخریب متابولیسم ویتامین k می شود .
murphy و همكاران (۱۹۸۱) نشان دادند كه مصرف iu ۱۰۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره برای پرندگان جوان بسیار مضر بوده كه این همراه با تغییر متابولیسم كه باعث كاهش سطوح كلسیم و فسفر همراه با كاهش میزان خاكستر استخوان می باشد .murphy و همكاران (۱۹۸۱) عنوان كردند كه زیادی ویتامین e باعث افزایش نیاز به ویتامین d۳ می شود .
nockles و همكاران مشاهده كردند كه با خوراندن طیف وسیعی از ویتامین e یك كاهش فصلی در میزان رشد پرندگان در ۵ هفتگی بوجود آمد . با افزایش مصرف بیش از iu ۴۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره كاهش رنگدانه های پوست مشاهده شد درحالیكه خوراندن iu ۸۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره مشخص ترین علامت مشاهده پرندگانی با پرهای چرب بود .
● مسمومیت با ویتامین d۳ :
مقادیر بالای ویتامین d۳ منجر به رسوب كلسیم در كلیه ها می شود و این علائم بویژه در پولت های بوقلمون كه برای درمان ریكتز مقدار ویتامین d۳ در غذای آنها افزایش یافت دیده شد . ameenuddin و همكاران دریافتند كه مصرف ۵۰۰۰ میكروگرم ویتامین d۳ به ازای هر كیلوگرم جیره مرغان تخمگذار هیچگونه تأثیری بر عملكرد آنها نداشت و سطوح بالای ویتامین d۳ هیچگونه تأثیری بر تولید تخم مرغ و یا قابلیت جوجه در آوری نداشت اگرچه كاهش در وزن تخم مرغ ها و ضخامت پوسته و باروری مشاهده شد ولی مشخص نیست كه آیا این تأثیرات به دلیل كاهش مصرف غذا بوده یا نه .
در سالهای اخیر علاقه زیادی در مورد استفاده از متابولیت های مختلف ویتامین d۳ و چگونگی تأثیر آن بر متابولیسم كلسیم بویژه در پرندگان جوان صورت گرفته است . این متابولیت ها در غلظت های خیلی پایین در رژیم غذایی مصرف می شوند چون احتمال مسمومیت وجود دارد .
مسمومیت طیور با گاز کربنیک و متان و هیدروژن سولفوره و گاز فرمل:
این گاز به فرمول شیمیایی co۲ بوده و در برخی از لانه ها به علت تهویه بد ممکن است افزایش یافته و سبب عوارضی درطیور گردد. گازی است بی رنگ و بی بو و سبک تر از هوای معمولی و افزایش آن درلانه سبب تنگی نفس و حتی مرگ پرنده می شود. سوخت ناقص بخاری و دستگاه مادر سبب افزایش این گاز در لانه می شود هنگامی که غلظت آن در لانه بیش از ۲۵۰۰ قسمت درمیلیون شود عوارضی مانند بالا رفتن تعداد تنفس ، چرت زدن و بی حالی و آسیب ریه در طیور می گردد. چنانچه غلظت آن ۴۰۰۰ قسمت در میلیون برسد تبادل گازها در ریه مختل می شود در طی ۳۰ دقیقه سبب مرگ پرنده می گردد. برای پیشگیری از عوارض این گاز به وسیله استفاده از دستگاه های تولید حرارت مطمئن در لانه و همچنین تهویه مناسب غلظت گاز را می توان به حداقل رساند. در کالبد گشایی مرغ های تلف شده معمولا" رنگ ریه آلبالویی قرمز می باشد.
● مسمومیت با گاز متان
این گاز به فرمول شیمیایی ch۴ است . گازی است بی رنگ و بی بو ، به علت نشت گاز از دستگاه های مادر مصنوعی و یا خاموش شدن آنها به علت کوران و یا علل دیگر گاز در لانه متراکم می شود و سبب تنگی نفس و حتی خفگی و مرگ طیور می گردد. به علت اینکه این گاز به شدت قابل اشتعال است تجمع آن در لانه ممکن است تولید انفجار و آتش سوزی نماید.
● مسمومیت با گاز هیدروژن سولفوره
این گاز به فرمول sh۲ می باشد ، بی رنگ بوده و بوی مشخص تخم مرغ گندیده می دهد و چون سنگین می باشد اغلب مستقیما" در روی مرغ و جوجه که در بستر پرورش می یابند اثر می گذارد. این گاز بسیار سمی است و اگر ۰۰۲/۰ – ۰۰۵/۰ درصد با هوای لانه مخلوط گردد تولید ناراحتی چشم می نماید. اگر غلظت آن بالا باشد تولید سردرد و سرگیجه و هیجان می نماید. غلظت ۰۸/۰ تا ۱۰/۰ درصد بعد از مسمومیت نیم ساعت موجب مرگ پرنده می شود. در شرایط بهداشتی معمولا" تراکم این گاز به مقداری نیست که سبب عوارض مشهود و یا مرگ و میر شود ولی چنانچه به عللی غلظت آنها در لانه افزایش یابد ، مرغان را ضعیف نموده و مستعد ابتلا به بیماری های تنفسی می نماید و در شرایط استثنایی حتی سبب مرگ می گردد.
● مسمومیت با گاز فرمل
از گاز فرمل سال هاست که در تشکیلات جوجه کشی و همچنین در مرغداری ها بطور وسیع برای ضد عفونی استفاده می شود. این گاز با وجود مضراتی که دارد یکی از بهترین مواد ضد عفونی کننده در لانه های طیور به شمار می رود زیرا علاوه بر ارزانی دارای اثر شدید ضد میکروبی و ضد ویروسی است. گاز فرمل از ترکیب فرمالین با پرمنگنات پتاسیم و یا به صورت بخار شدن مایع یا پودر تولید می شود برای ضد عفونی لانه ها معمولا" از ترکیب cc ۳۵ فرمالین و ۵/۱۷ گرم پرمنگنات پتاسیم برای هرمتر مکعب لانه استفاده می شود.
در برخی موارد آلودگی نسبت بیشتری را توصیه می کنند. بعد از ضد عفونی لانه که به مدت ۲۴ ساعت طول می کشد باید به وسیله تهویه ، تمام گاز را از لانه خارج نمود ولی ممکن است در اثر عدم مدیریت در حالی که هنوز گاز کم وبیش در لانه وجود دارد جوجه ریزی انجام گیرد. در این صورت جوجه ها دچار ناراحتی تنفسی و ورم ملتحمه چشم و حتی مرگ گردند. در قسمت هچر ماشین جوجه کشی چنانچه در هنگام درآمدن جوجه ها از این گاز استفاده شود خطرناک بوده و سبب تورم حنجره و بیماری تنفسی می گردد. در کالبد گشایی گاهی ادم زیر جلدی التهاب دهان و حلق و حنجره دیده می شود ولی جراحات در کیسه هوایی دیده نمی شود. برای جلوگیری ازمسمومیت باید حداقل ۲۴ ساعت بعد از ضد عفونی لانه با گاز فرمل جوجه ریزی نمود برای از بین بردن گاز فرمل از لانه می توان از مایع آمونیاک درلانه استفاده نمود.

Eng.probe · Nov 20, 2010

بیماری برونشیت

بیماری برونشیت

بیماری برونشیت

گروه: بهداشت و بیماری
منبع: شبكه دامپزشكي بجنورد( اداره دامپزشكي راز)
نام نویسنده/مترجم: حميد كمايستاني

بیماری برونشیت :

تعریف : بروشیت التهاب دیواره لوله های برونش یا نایژه ها که نای را به شش هامتصل می کنند، است. هنگامیکه برونش ها ملتهب می شوند و یا عفونی می شوند، هوای کمتری می تواند به شش ها یا از شش ها جریان پیدا کند و یک موکوس یا خلط سنگین در راه های هوایی تشکیل می شود. بیماری برونشیت عفونی ( ib ) ، که بیماری برونشیت عفونی پرندگان نیز نامیده میشود ، نوعی بیماری ویروسی بسیار مسری تنفسی مرغ هاست که مشخصه آن ضایعات نایی ( tracheal ) ، سرفه و عطسه میباشد . بیماری برونشیت عفونی یک بیماری حادخیلی مسری است که باعلائم تنفسی درماکیان مشخص می شود. این بیماری در صورت همراهی با عفونت ناشی از باکتری E.COLI ممکن است تشدید شود.عامل بیماری: یک نوع ویروس ازخانواده کروناویریده می باشدمکانیسم ایجاد بیماری :برونشیت مزمن به دنبال نوعی التهاب در مجاری هواییبزرگ (برونش‌ها) و کوچک و اپیتلیوم آلوئولهای ریوی ایجاد می‌شود. التهاب مربوط بهبرونشیت بواسطه افزایش سلولهای التهابی اطراف برونشیولها در پاسخ به محرکهای سمی ،میکروبی و یا التهابی ایجاد می‌شود. در واقع افزایش فعالیت مواد اکسیدان و کاهش فعالیتآنتی اکسیدان‌ها عامل بروز این التهاب است

انتقال ویروس برونشیت عفونی : ویروس بیماری برونشیت عفونی به سرعت در میان طیور پخش می شود . پرندگان مستعد به بیماری اگر در اتافی با پرندگان بیمار نگهداری شوند پس از 24 ساعت علائم بیماری را از خود بروز میكنند . ویروس عامل این بیماری پس از 24 ساعت در بورس ، کله ها ، ریه ها و نای پرندگان آلوده به این بیماری وجود دارد . خیرا به اثبات رسیده است که ویروس واکسن IBV در ارگانهای مختلف داخلی برای 163 روز یا بیشتر زنده باقی می ماند . در خلال این دوره ، ویروس ممکن است بصورت دوره ایی در مدفوع و ترشحات بینی پخش شود .میزان شیوع و مرگ و میر : این بیماری ، توانایی آلودگی تمامی پرندگان موجود در یک گله را دارد . اما میزان تلفات ناشی از بیماری متفاوت بوده و به عواملی چون :  حدت ویروس .  سروتایپ ویروس .  سن گله درگیر .  وضعیت ایمنی گله درگیر .  کیفیت ایمنی فعال و همچنین مادری در گله درگیر .  بیماریهای ثانویه باکتریایی .  استرس های محیطی . بستگی دارد . اما میزان مرگ و میر این بیماری از ملایم تا شدید متفاوت است . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برخی از سویه های تنفسی و NephroPathogenic چون DE072 سبب بروز تلفاتی شدید در گله های تحت پرورش میشوند . این در حالیست که سویه هایی چون T استرالیایی سبب بروز تلفاتی اندک میشوند . جنسیت جوجه ها ، وضعیت گله مادر و تغذیه ، از فاکتورهایی میباشند که در شدت بروز ضایعات کلیوی ، موثر میباشند . میزان تلفات این بیماری در جوجه هایی با سن کمتر از 6 هفته بالا میباشد ( 25 درصد یا بیشتر ) در حالیکه در جوجه هایی با سن بیش از 6 هفته ، بطور معمول اندک است .مقاومت ویروس دربربرعوامل شیمیایی وفیزیکی :- درحرارت 56درجه سانتیگراد پس از 15دقیقه غیرفعال می شود- درمحیط های اسیدی وقلیایی غیرفعال می شود- اکثرضدعفونی کننده های موجود درداروخانه ویروس راازبین می برندمیزبانها:بطورطبیعی بیماری درکلیه ماکیان (مرغ وخروس ) دیده می شودعلائم بیماری:علائم بیماری به دوفرم بیماری دیده می شود1- فرم تنفسی 2- فرم کلیویدراکثرمواقع هردوفرم بیماری همزمان دریک گله دیده می شودعلائم فرم تنفسی:شایعترین ورایج ترین فرم ازبیماری درتمام سنین می باشد که دارای علائمی بشرح ذیل است: رالهای تنفسی،نفس نفس زدن، عطسه ، سرفه، ریزش ترشحات ازبینی واشک، تورم صورت، تنفس بادهان باز، کزکردگی وکاهش مصرف دان، کاهش تولیدتخم مرغ تا50درصدولبه گذاری درمرغان تخمگذار. علائم تنفسی خفیف از قبیل عطسه ،تنگی نفس و خروج اب از چشمها وسوراخهای بینی همراه این بیماری می باشد0 . معمولا" بیماری دراواخرتابستان واوایل پائیز شایع می گردد. انتشاربیماری بسیارسریع است دوره نهفته بیماری 3-1 روزاست .درصورتی که بیماری باسایرعوامل عفونت زا همراه نباشد ممکن است درجوجه ها تا30درصدتلفات ایجادکند،بدیهی است درکمپلکس باسایربیماریها تلفات بالاترمی رود .

علائم درفرم کلیوی:معمولا" درجوجه های جوان باسن 6-3 هفته بروز می کند ودراین حالت جوجه هاعلائمی ازقبیل کزکـــردگی ، بی اشتهائی ، اسهال سفیدواوراتی وگاهی علائم تنفسی دیده می شود. تلفات حدودا" به 30درصدبالغ می گردد.برونشیت عفونی و تاثیر آن بر تولید و کیفیت تخم مرغ:شیوع دردسته جوجه های زیریك سال ممكن است تاثیرات مخربی برتولیدات آینده داشته باشد. دستگاه تولیدمثل كلیه ها ممكن است دچار صدمات دائمی شوند. درمرغان بالغ بسته به رده ویروس شیوع تاثیرات گوناگونی بر تولید تخم مرغ خواهد داشت. در پرندگان مبتلا با تعداد آنتی بادی های بسیار تنها تظاهر بیماری تاثیرات خفیف تا شدید بر پوسته تخم مرغ و محتویات درون آن بدون تاثیر برروند كلی تولید تخم مرغ خواهد بود. درصورت ابتلا به برونشیت انتظار كاهش كیفیت پوسته تخم مرغ و محتویات درونی ‌آن می رود. تاثیر منفی بركیفیت تخم مرغ ممكن است برای هفته ها وماه ها پس از بهبودی ادامه یابد.ویروس بسیاری از بافتهای بدن رادچار عفونت می كند.هربخش از دستگاه تولید مثل ممكن است تحت تاثیر قراربگیرد. دراثر ابتلای مستقیم رحم به ویروس كاهش كیفیت پوسته تخم مرغ را خواهیم داشت. این مسئله تحت عنوا ن كاهش ضخامت پوسته و بدشكلی تخم مرغ ها ناشی از زوال وبد شكلی سلول های غده ای پوسته می باشد ..جوجه های زیر یكسال مبتلا به برونشیت ممكن است از آسیب های دائمی لوله های رحمی (یااویدوكت)رنج ببرند كه خود منجر به بد شكلی تخم مرغ های تولیدشده می شود. تنگی لوله های رحمی پارگی رحم ولایه های داخلی ونیزكیست های لوله های رحمی یااویدوكت راست از جمله علائم ابتلای زود هنگام به ویروس می باشد .انتقال بیماری:ویروس از طریق استنشاق یا ورم ملتحمه چشم وارد بدن می شود0برونشیت عفونی به عنوان یک بیماری تنفسی و به شدت مسری شناخته شده است0رایج ترین روش انتشارویروس ،انتقال مستقیم آن ازطریق هواوازطریق دستگاه تنفسی پرنده های یک گله به یکدیگروازیک گله به گله ای دیگرمی باشد.پیشگیری وکنترل بیماری:بردواصل واکسیناسیون واقدامات بهداشتی وقرنطینه ای استوار می باشدواکسیناسیون :برنامه واکسیناسیون پیشنهادی جهت پیشگیری درجوجه های گوشتی : روش واکسیناسیون
نوع واکسن
سن
اسپری یاقطره چشمی
H12091/4 یا
یک روزگی
قطره چشمی
H12091/4 یا
16/14روزگی
درمرغان تخمگذار ومادرعلاوه برواکسیناسیون فوق ازواکسنهای تزریقی نیزبایستی باهماهنگی دامپزشک فارم استفاده شود.اقدامات بهداشتی وقرنطینه ای زیربایستی جهت پیشگیری ازبیماری انجام شود:1- درطی دوره پرورش ازورود افرادمتفرقه به محوطه بویژه سالنها جدا" جلوگیری نمائید2- افرادی که ضرورتا" به واحدرفت وآمد می نمایند درهنگام ورود ازکفش ولباس ویژه مرغداری استفاده نمایند.3- درانتهای دورره پرورش ، پس از تخلیه سالنها، کلیه موارد بهداشتی شامل پاکسازی کامل سالن، محوطه، شستشووضدعفونی سالن ومحوطه وتجهیزات مرغداری رارعایت فرمایید4- درکلیه ورودیها حوضچه مخصوص جهت کفش ها وخودروها تعبیه وبطورکامل ازآن استفاده شود.5- جهت جلوگیری ازپخش گردوغباروپرز ازسیستم داکت وحوضچه ضدعفونی زیرآن درپشت تهویه استفاده نمائید.6- ورود به مرغداری وسالنهارابه یک محل محدودنمائید7- حتی المقدور درمرغداریهای گوشتی نهاده ها ازمنبع مطمئن تهیه وبری یک دوره ذخیره گردد.8- درتمام دوره پرورش رطوبت توصیه شده توسط تولیدکننده جوجه یکروزه راتامین نمائید.بدیهی است رطوبت درطول فصول تابستان وپائیز ازاهمیت بیشتری برخورداراست.9- تهویه منسب توام بادمای مطلوب تهیه گرددکاهش اکسیژن، افزایش گازآمونیاک وخشکی هواونوسانات دما بعنوان استرس محسوب شده وزمینه سازبروزکلیه بیماریهای تنفسی بویژه برنشیت می شود.10- باتوجه به اینکه بروز بیماری تنفسی ازقبیل آنفلوانزا، کلی باسیلوز و... تشدیدکننده برونشیت هستندلذاجهت مبارزه بابرونشیت ، مبارزه باسایربیماریهای تنفسی ضروری است .11- از خرید جوجه های ام ج مثبت خودداری نمایید وازواکسیناسیون گله های ام ج مثبت به شیوه اسپری خودداری نمائید.12- واکسیناسیون گله مطابق بادستورالعمل های صادره ازاداره کل دامپزشکی صورت پذیردولذاازبرنامه های سلیقه ای جدا" خودداری نمائید.13- درصورت بروز هرگونه علائم تنفسی وتلفات غیرعادی علاوه برمشورت بادامپزشک فارم شبکه دامپزشکی محل راجهت بررسی بیماری مطلع فرمائید.

Thread starter	عنوان	تالار	پاسخ ها	تاریخ
	استفاده از پودر لارو قورباغه در تغذیه طیور	مرغداری و طیور	0	Jun 29, 2015
	استاندارد آب شرب دام و طیور	مرغداری و طیور	1	May 8, 2015
	استفاده از سیستم ازن زنی در صنایع دام و طیور	مرغداری و طیور	1	May 8, 2015
V	منابع انرژی در طیور	مرغداری و طیور	0	Feb 22, 2015
	[پرورش و نگهداری طیور] راهنمای پرورش مرغ خانگی	مرغداری و طیور	0	Jun 9, 2014

معرفی بیماریهای طیور

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

Similar threads